Continuiamo il nostro excursus sulla fisiologia respiratoria trattando di meccanica statica polmone, quella parte della meccanica respiratoria che studia il rapporto fra le proprietà elastiche del polmone e della gabbia toracica, parlando pertanto di pressioni e volumi. Non si parla pertanto della meccanica dei flussi, che sarà oggetto di trattazione della meccanica dinamica respiratoria (si veda il prossimo capitolo, Capitolo 3.2.4).
MUSCOLATURA DELLA RESPIRAZIONE:
I muscoli respiratori sono dei muscoli scheletrici che svolgono un lavoro contro un carico resistivo ed un carico elastico ad una frequenza ritmica e continuativa. I muscoli respiratori presentano un’alta soglia di fatica, numerosi mitocondri, alta capacità metabolica ossidativa ed un elevato flusso di sangue; in condizioni normali difficilmente si sviluppa acidosi lattica localmente. Il diaframma nello specifico si compone di fibre di tipo I per il 55%, di fibre di tipo IIa per il 22% e di fibre IIb per il 23%. Esiste inoltre una lunghezza precontrattile ottimale per il sarcomeri (2,0-2,5 μm) per poter sviluppare una maggiore forza (che prende il nome di precarico muscolare).
ISPIRAZIONE:
Il muscolo più importante di ispirazione è il diaframma; questo consiste in un foglietto sottile di muscolo a forma di cupola che è inserito nelle costole inferiori e che viene innervato dal Nervo frenico (dai segmenti cervicali 3, 4, e 5). Quando si contrae, il contenuto addominale viene forzato verso il basso ed in avanti, e la dimensione verticale della cavità toracica viene aumentata. Inoltre, i margini costali vengono sollevati e portati fuori, provocando un aumento del diametro trasverso del torace.
Nella normale respirazione quotidiana, il livello del diaframma si muove circa 1 cm, ma durante l’inspirazione e l'espirazione forzata, può verificarsi un'escursione di tutto il diaframma fino a 10 cm in direzione caudale. Quando il diaframma è paralizzato invece, si muove in direzione craniale con l'ispirazione, perché la pressione intratoracica si abbassa e richiama verso di se le strutture passive. Tale movimento prende il nome di movimento paradossale e può essere dimostrato in fluoroscopia oppure tramite ecografia diaframmatica quando il paziente respira.
I muscoli intercostali esterni collegano le coste e le strutture adiacenti verso il basso ed in avanti; quando si contraggono, le coste sono tirate verso l'alto ed in avanti, provocando un aumento sia laterale che dei diametri anteroposteriori del torace. Dalle coste I-V si ha una rotazione attorno all’asse costo-vertebrale (permettendo di ruotare le coste in alto), mentre dalle coste VI-X si ha una rotazione lungo il piano assiale (abbassando ed allargando le coste). I muscoli intercostali sono attivati da nervi intercostali che si staccano dal midollo spinale allo stesso livello segmentario; la paralisi dei muscoli intercostali da sola non compromettere seriamente la respirazione fino a quando il diaframma mantiene la propria efficacia.
I muscoli accessori della ispirazione sono i muscoli scaleni, che permettono di sollevare le prime due costole, ed il muscolo sternocleidomastoideo, che sollevano lo sterno, così come i muscoli intercostali parasternali (che sollevano lo sterno). Generalmente non c’è tanta attività di questi muscoli durante la respirazione normale, ma durante l'esercizio fisico, possono contrarsi vigorosamente. Altri muscoli che giocano un ruolo minore comprendono i piccoli muscoli del collo e della testa.
ESPIRAZIONE:
L’espirazione generalmente è passiva durante la respirazione normale; come vedremo successivamente le strutture polmonari e toraciche sono elastiche e tendono a tornare alle loro posizioni di equilibrio dopo essere stato ampiamente stimolate durante l'inspirazione. Durante l'esercizio fisico e l'iperventilazione volontaria, l’espirazione diventa attiva; i muscoli più importanti dell’espirazione sono quelli della parete addominale, compreso il retto addominale, i muscoli obliqui interni ed esterni, ed il muscolo traverso addominale. Quando questi muscoli si contraggono, la pressione intraddominale è aumentata, e la membrana diaframmatici viene spinta verso l'alto; questi muscoli si contraggono con forza anche durante la tosse, il vomito, e la defecazione.
I muscoli intercostali interni assistono all’espirazione attiva tirando le costole verso il basso e verso l'interno (opposta alla azione dei muscoli intercostali esterni), riducendo così il volume toracico; inoltre, si irrigidiscono gli spazi intercostali per impedire loro di rigonfiarsi verso l'esterno durante lo sforzo. Alcuni studi sperimentali dimostrano che le azioni dei muscoli respiratori, in particolare, dei muscoli intercostali, sono più complesse di solo questo breve riassunto.
VOLUMI POLMONARI STATICI:
Prima di analizzare la meccanica statica polmonare, dobbiamo dare un breve cenno ai volumi statici del polmone, di cui alcuni possono essere misurati tramite uno spirometro. Durante la respirazione, la campana va su e la penna segna i valori su un grafico in movimento. In primo luogo, si analizza la respirazione normale, parlando di volume corrente o Tidal Volume (VT). Successivamente, il paziente esegue un'ispirazione massima e poi una espirazione massima; il volume esalato è chiamato capacità vitale. Tuttavia, alcuni gas rimangono nel polmone dopo un'espirazione massima; questo prende il nome di Volume Residuo (VR). Il volume di gas nei polmoni dopo un normale espirazione è la capacità funzionale residua (FRC).
PROPRIETÀ ELASTICHE DEL POLMONE:
Nel capitolo precedente abbiamo accennato alla composizione chimica e cellulare delle diverse strutture polmonari, dove abbiamo sottolineato la presenza di elastica, come proteina in grado di determinare l’elastanza di un organo, cioè la capacità di ritornare al proprio volume/dimensioni iniziali dopo essere stato modificato con gli atti respiratori. Come vedremo, sia il polmone che la cassa toracica presentano delle proprie capacità elastiche.
CURVA PRESSIONE-VOLUME:
Se prendiamo un polmone e lo isoliamo dalla gabbia toracica, possiamo misurare i diversi volumi che si ottengono per ogni mmHg di pressione che viene insufflato. Registrando il volume che si ottiene per ogni livello di pressione, si può determinare la curva P-V (curva pressione-volume) del polmone, determinando pertanto le proprietà statiche dell’organo. Queste proprietà non sono indifferenti o di secondaria importanza, perché come vedremo in altri capitoli dedicati alla patologia polmonare, un’alterazione nelle resistenze o nelle compliance comporta un’alterazione delle proprietà statiche del polmone, richiedendo pertanto un tipo di ventilazione artificiale che si adatti a tali proprietà statiche sviluppate dall’organo cronicamente danneggiato.
Rispetto all’esempio portato finora, dove abbiamo pensato ad un’insufflazione di aria nel polmone per poter generare un volume, nella realtà si ha un’espansione della gabbia toracica ad opera dei muscoli inspiratori, che determina un abbassamento della pressione intra-pleurica, generando pertanto una pressione trans-polmonare negativa (Ptp é la differenza fra la pressione intratellurica e la pressione barometrica esterna) che porta all’espansione polmonare.
Oltre a determinare le proprietà statiche del polmone, la curva P-V mostra che durante l’insufflazione e l’espirio si hanno curve differenti, differenza che prende il nome di isteresi. Vuol dire che nell’inspiro il polmone ha una prima parte dove aumenta notevolmente la pressione senza aumentare il volume (questo dipende dalla tensione superficiale degli alveoli collabiti che é elevata e deve essere superata da parecchia pressione), mentre nell’espiro il polmone perde volume mantenendo una pressione pressoché costante, per poi infine perdere anche la quota volumetrica (discuteremo successivamente di tale comportamento).
Un terzo elemento che si denota dalla curva P-V é che il polmone senza alcuna pressione presenti comunque un volume residuo al suo interno; tale volume, che si può ridurre in parte con un esprimo forzato ma non si può del tutto eliminare, prende appunto il nome di Volume Residuo. Anche qua, in alcune malattie, prevalentemente di tipo costruttivo, si può verificare un aumento del volume residuo a fine espirazione, per alterazione delle proprietà statiche del polmone, con intrappolamento di aria.
COMPLIANCE:
Per compliance si intende la distendibilità del polmone, che rappresenta i cambiamenti di volume per determinati cambiamenti di pressione; chiaramente sulla curva P-V la compliance s può analizzare ed é rappresentata dalla pendenza della curva. La distendibilità del polmone generalmente é elevata, attorno a 200 ml/cmH2O, anche se per elevati volumi la distendibilità inizia a ridursi, portando ad una riduzione della compliance polmonare. Questo spiega perché la curva P-V a volumi elevati tende a diventare più piatta che a volumi respiratori normali, perché la distensibilità polmonare inizia a raggiungere il proprio limite massimo. È anche vero che l’elasticità polmonare dipende moltissimo dalla presenza di collagene/elastina e dalla loro disposizione 3D.
Una riduzione della compliance si ha quando sono presenti patologie che ridono l’aria alveolare (come in caso di atelettasie) oppure quando aumentano i liquidi polmonari (come in caso di edema polmonare), oppure quando si ha un aumento del collagene (come in caso di fibrosi) oppure quando si hanno forze esterne che limitano l’escursione toracica. Un aumento della compliance si può avere in maniera parafisiologica con l’avanzare dell’età ed in caso di stati enfisematosi.
Cosa è responsabile per il comportamento elastico del polmone, cioè, la sua tendenza a tornare al suo volume di riposo dopo distensione? Un fattore sicuramente importante è il tessuto elastico, che è visibile nelle sezioni istologiche: fibre di elastina e collagene possono essere visti nelle pareti alveolari e attorno ai vasi e bronchi. Probabilmente però il comportamento elastico del polmone ha meno a che fare con semplice allungamento di queste fibre di quanto non sia invece dovuto alla loro disposizione geometrica. Un analogia è con la calza di nylon, che è molto estensibile a causa della sua composizione a maglia, anche se le singole fibre di nylon sono molto difficili da allungare. Le variazioni di ritorno elastico che si verificano nel polmone con l'età e enfisema sono presumibilmente causati da variazioni di questo tessuto elastico.
DIFFERENZE REGIONALI DELLA VENTILAZIONE:
Abbiamo detto che la causa ultima che porta all’espansione polmonare é un abbassamento della pressione pleurica (generata dall’attività dei muscoli respiratori), che pertanto risulta negativa rispetto alla pressione dell’atmosfera, permettendoci di misurare la Ptp. All’interno dello spazio pleurico esiste un gradiente pressorio fra apice e base (l’aria anche se é poca, si distribuisce secondo la gravità), per cui la pressione pleurica alla base é meno negativa rispetto all’apice, sorreggendo così il polmone.
Questo determina che durante la respirazione classica (vale a dire a Volume Corrente, VT), alla base si ha un’alta compliance, potendo ben ventilare gli alveoli (che sono meno ampi, ma più ventilabili), mentre all’apice si ha una bassa compliance, dato che gli alveoli sono già più ampi, ma meno ventilabili. A Volume Residuo (VR) si ha che alla base la pressione pleurica é quasi positiva e porta al collasso alveolare, mentre all’apice la pressione pleurica si riduce, permettendo una migliore ventilazione alveolare. Quindi a VT si ha una migliore ventilazione degli alveoli della base, mentre a VR si ha una migliore ventilazione degli alveoli all’apice.
Tutto questo é stato dimostrato sperimentalmente facendo respirare al paziente una miscela di aria mista ad ossigeno, ma senza azoto; successivamente ad esprimo forzato vengono misurate le concentrazioni di azoto gassoso che fuoriescono dal paziente. È stato dimostrato che dopo una prima fase di assenza di azoto (da parte dello spazio morto anatomico) fuoriesce azoto dal collabimento alveolare (soprattutto basale), e solo tardivamente si assiste ad un nuovo picco di azoto, che corrisponde al collabimento degli alveoli apicali.
TENSIONE SUPERFICIALE:
Un altro fattore importante nel comportamento pressione-volume del polmone è la tensione superficie del film liquido che riveste gli alveoli; la tensione superficiale è la forza che agisce attraverso una linea immaginaria lungo 1 cm nella superficie del liquido. Essa deriva dal fatto che le forze di attrazione tra le molecole adiacenti del liquido sono molto più forti di quelle tra il liquido e il gas, con il risultato che la superficie del liquido diventa più piccola possibile. Questo comportamento è visto chiaramente in una bolla di sapone soffiata sulla estremità di un tubo: le superfici della bolla per quanto possibile, formano una sfera (la più piccola area di superficie per un dato volume) e generando una pressione massima che può essere prevista dalla legge di Laplace:
Pressione = (4 × tensione superficiale) / raggio.
Quando una sola superficie è coinvolta in un alveolo, il numeratore è 2 anziché 4.
La prima evidenza che la tensione superficiale possa contribuire al comportamento del volume alla pressione del polmone è stato ottenuto quando è stato scoperto che i polmoni gonfiati con soluzione salina hanno un rispetto molto più grande (sono più facili da distendere) rispetto a polmoni pieni d'aria. Poiché la soluzione salina aveva abolito le forze di tensione superficiale ma presumibilmente non ha influenzato le forze tessuto del polmone, questa osservazione significava che la tensione superficiale ha contribuito a gran parte della meccanica statica del polmone. Con la scoperta del surfactante polmonare é stato chiarito la produzione e l’utilità di questo liquido per abbassare la tensione superficiale alveolare, permettere un’adeguata espansione polmonare ed evitare un danno alveolare da inspirazione.
PROPRIETÀ ELASTICHE DEL TORACE:
Proprio come il polmone è elastico, similmente anche la gabbia toracica presenta delle proprietà elastiche; ciò può essere illustrato mettendo aria nello spazio intrapleurico, generando pneumotorace. Quando viene introdotta l'aria nello spazio intrapleurico, il polmone collassa verso l'interno, e la parete toracica diventa molle verso l'esterno; ciò dimostra che in condizioni di equilibrio, la parete toracica viene tirato verso l’esterno mentre il polmone è tirato verso l’interno, ed i due si bilanciano a vicenda.
Queste interazioni possono essere individuate più chiaramente se tracciamo una curva pressione-volume per la parete toracica e per il polmone. Per questo, il soggetto inspira a ripetizione da uno spirometro e poi rilassa i muscoli respiratori, mentre la pressione delle vie aeree viene misurata ("pressione di rilassamento").
Nella figura è mostrata la curva per il solo polmone; questa è simile a quello mostrata nella curva P-V, tranne che le pressioni sono positive anziché negative; si noti che a pressione zero il polmone è al suo volume minimo. L'altra curva è la curva della sola parete toracica. Possiamo immaginare questo essere misurato su un soggetto con una parete toracica normale e nessun polmone. Si noti che la pressione rilassamento è spesso negativa. In altre parole, a volumi correnti la gabbia toracica tende a espandersi. Finché il volume non aumenta fino al 75% della capacità vitale, la parete toracica non trova la propria posizione di equilibrio.
A ciascun volume, le due pressioni si confrontano fra loro generando una pressione di equilibrio (segnata al centro dell'immagine) fra la pressione della parete toracica e la pressione polmonare. Poiché la pressione (in un dato volume) è inversamente proporzionale alla compliance, ciò implica che la compliance totale della parete polmonare e toracica è la somma delle compliance della parete toracica e polmonare valutate separatamente:
1/CT = 1/CL + 1/CCW
(continua...)
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