loading...
loading...

Politrauma - introduzione generale (Capitolo 7.1.1)


Con questo capitolo iniziamo ad introdurre il trauma/politrauma e la sua presa a carico in ambito ospedaliero; il trauma rappresenta ancora la causa più importante di morte in tutte le fasce d’età; può essere incidentale, il risultato di comportamenti rischiosi ad intenzionalità variabile e comporta un alto tasso di morbidità e mortalità. In questo primo capitolo iniziamo accennando al percorso che bisogna conoscere per la giusta presa a carico in fase acuta di un paziente con politeama, basandosi sui tre gradi di valutazione (primaria, secondaria e terziaria), mentre nei capitoli successivi ci concentreremo di volta in volta sulle possibile complicanze legate al paziente politraumatizzato. In questo capitolo faremo un rapido sunto sui diversi elementi, come introduzione ai specifici capitoli che andremo ad affrontare in questo lungo excursus.

Uno dei punti fondamentali nella corretta presa a carico di un paziente politraumatizzato è il concetto del trauma center, cioè di un centro dedicato al trattamento del trauma dove la casistica è tale da avere personale con un adeguato training al fine di fornire cure di alta qualità al paziente. Bassi volumi di pazienti infatti sono collegati ad alti tassi di mortalità. Nonostante i giovani siano più frequentemente coinvolti, la mortalità è maggiore nella popolazione anziana perché spesso muoiono per danni minori ma associati a co-patologie già invalidanti (bisogna sempre pensare alla presenza di co-patologie/assunzione di farmaci pre-esistenti). 




TRE GRADI DI VALUTAZIONE:
La gestione del paziente politraumatizzato è spesso difficile, perché avviene in pochi minuti, focalizzando l’attenzione sulle lesioni più urgenti, per cui un approccio sistematico e standardizzato (ATLS) offrono il vantaggio di raggiungere più velocemente lo scopo. Il trauma comporta la distruzione delle strutture anatomiche con conseguenti alterazioni fisiologiche ed i danni possono essere locali ma anche diffondere per via sistemica. Inoltre possono anche manifestarsi complicanze ad ore/giorni di distanza, per cui è imperativa una diagnostica immediata.

I danni possono essere dovuti a diverse tipologie di trauma sia penetrante (coltelli, armi da taglio o nella circolazione stradale) che contusivo (più tipico di cadute, incidenti stradali, ecc…), che termici (ustioni da caldo/freddo) che da arma da fuoco/esplosioni. Nel caso dei traumi contusivi la causa principale di morte è il trauma cranico, mentre il meccanismo fisiopatologico più frequentemente causa di morte sono l’ipossia e l’emorragia.

STIMA DELLA SEVERITÀ: 
Si parla di politrauma severo quando si ha un ISS superiore a 15 punti e va considerato severo un qualsiasi trauma (anche se banale) quando ci sono pazienti coinvolti con traumi severi o deceduti. Meccanismi che devono far sospettare un danno severo sono: cadute oltre 2 metri; traumi ai pedoni oltre 30 Km/h, decesso di altri pazienti, eiezione dal veicolo, deformità maggiori del veicolo, estrinsecazione oltre 20 min, schiacciamento da veicolo, penetrazione alla testa/tronco. Anche traumi minori possono essere mortali in generale ed ancora di più in una popolazione da considerare a rischio quali gli anziani, le vittime di intossicazione e gli anticoagulantiEsiste anche il Revised Trauma Score (RTS) che è uno score fisiologico che utilizza la regressione logistica basandosi su frequenza respiratoria, pressione arteriosa sistolica e GCS.




VALUTAZIONE PRIMARIA (CENNI):
La valutazione primaria è quella pre-ospedaliera e ha lo scopo di individuare i danni potenzialmente letali nell’immediato che richiedono un trattamento all’instante e si basa sull’acronimo ABCDETutto quello che viene identificato nella valutazione primaria deve essere immediatamente trattato con manovre semplici ma volte a stabilizzare/rallentare la situazione clinica. Quello descritto è solo un appunto: l’ATLS completo descrive tutti questi passaggi.

AIRWAY-AXIS: 
Si deve valutare la pervietà delle vie aeree (rimuovendo il materiale che ostruisce le vie aeree e somministrando ossigeno-terapia con FiO2 100%); spesso la condizione evolve progressivamente e non è sempre evidente fin da subito (soprattutto in caso di edemi, ematomi, fratture). In tal caso è importante garantire un controllo delle vie aeree tramite intubazione oro-tracheale/naso-tracheale o nei casi già avanzati eseguire una tracheotomia d’urgenza (nei casi peggiori si posiziona uno o più aghi rosa nella trachea).

E’ una situazione difficile perché la pre-ossigenazione è minima (4 atti respiratori), la RSI avviene con Ketalar ed un curaro e non è possibile usare un laringoscopico (può peggiorare i danni cervicali), l’ipossia avviene rapidamente e si possono avere danni laringei. Si deve inoltre stabilizzare la colonna cervicale (sempre in tutti i traumi, 8% dei traumi ha sempre un coinvolgimento cervicale) dapprima a mano e poi con gli opportuni devices. Fratture con coinvolgimento midollare di C1-C2 sono mortali all’istante, C3-5 coinvolgono il nervo frenico e portano a paralisi respiratoria, mentre coinvolgimenti inferiori possono fare perdere il contributo della muscolatura accessoria. Danni da TH1-TH4 possono provocare bradicardia per coinvolgimento del SNA nel controllo del cuore. Non è inoltre da dimenticare lo shock neurogeno post-traumatico, shock distributivo a periferia calda dovuto alla perdita del tono simpatico. E’ importante il supporto pressorio anche con amine, sia per la perfusione sistemica che dello stesso midollo spinale danneggiato.

BREATHING: 
Si guarda la meccanica respiratoria (simmetria, movimenti paradossi), si ausculta il murmure vescicolare e si vede se c’è dell’enfisema sottocutaneo o dolori locali; si misura se possibile la SpO2 (che si riduce in situazioni tardive). In caso di sospetto pneumotorace iperteso si drena tramite il posizionamento di un ago del Venflon fra il II-III spazio intercostale (sopra alla III costa) lungo la linea emiclaveare. Si possono inoltre avere pneumotoraci aperti (da coprire), emotoraci con instabilità emodinamica, volet costale (in caso di fratture costali sequenziali) e contusioni polmonari (che spesso non sono immediatamente visibili). CAVE alla gestione della respirazione tramite etCO2 dato che il paziente può essere emodinamicamente instabile per cui i valori non riflettono solo la ventilazione.

CIRCULATION: 
Si basa sull’analisi dei parametri emodinamici (PA e FC), sulla perfusione periferica (refilling, temperatura e idratazione), distensione giugulare e segni per sanguinamento. Si devono posizionare due grandi vie di accesso IV e somministrare cristalloidi ad una dose di 20 ml/Kg, con PAm fra 60-65 mmHg ed una PAs 85-90 mmHg; va ricordato che la somministrazione aggressiva di fluidi IV può essere detrimentale, anche perché rischia di aumentare le pressioni ed il sanguinamento. L’instabilità emodinamica può essere dovuta ad un sanguinamento massivo (evidente o interno), ma anche ad uno pneumotorace iperteso o ad un tamponamento cardiaco (in caso di ventilazione a pressione positiva il tamponamento ha un effetto emodinamico maggiore).

DISABILITY: 
Si esegue un GCS (sotto a 8 è severo), la reazione pupillare (da considerare pericolosa ogni anisocoria) e segni sospetti per paralisi. Bisogna ricordarsi che circa l’80% dei pazienti con un ematoma extradurale può “parlare e morire” dato che la lesione progredisce lentamente per poi deteriorarsi nel tempo. In caso di GCS fra 9-13 è dubbia l’indicazione preventiva ad una intubazione oro-tracheale e si deve valutare da caso a caso, così come la posa di una ICP. E’ sempre da controllare la glicemia che può essere causa/conseguenza del trauma e deve essere trattata prontamente. Inoltre non si deve posizionare un SNG fino all’esclusione di una frattura nel basi cranio per il rischio di inserzione.

EXPOSURE: 
Si esegue un rapido check testa-piedi anche in vista di una valutazione secondaria.

La comunicazione durante la fase primaria e secondaria segue delle regole precise, con lo scopo di ridurre errori e ridondanze; agli ordini clinici che vengono impartiti (e sono sempre calmi e precisi, diretti ad una persona ben determinata) segue sempre una risposta a feedback chiara e concisa. Nel gruppo si individua (per ruolo pre-assegnato o per le competenze che mostra) un team leader che funge da riferimento per l’assegnazione dei compiti sulla scena del trauma e nella comunicazione con altri operatori, guida la gestione del trauma, supervisiona la situazione, stabilisce le priorità, coordina i membri del team, esegue una valutazione clinica rielaborata, consulta altri specialisti, esegue un debreafing finale e non esegue alcun compito pratico (allo scopo di mantenere una visione di insieme e controllare continuamente il paziente nella sua interezza).


VALUTAZIONE SECONDARIA (CENNI):
La valutazione ed il trattamento primario hanno lo scopo di stabilizzare e rallentare il declino immediato; appena viene eseguita la valutazione primaria si inizia immediatamente la valutazione secondaria con lo scopo di identificare al meglio i potenziali danni tramite una valutazione: testa-piedi, fronte-retro e delle cavità visibili. Non bisogna dimenticarsi di eseguire sempre un check sui parametri vitali dato che durante la valutazione secondaria il paziente può scompensare e peggiorare ulteriormente.

Generalmente viene eseguito in Pronto Soccorso e ci si avvale anche dell’aiuto dell’imaging (US e CT); immediatamente si esegue una FAST (Focused Assessment by Sonography in Trauma) nei 4 quadranti alla ricerca di liquido libero in cavità addominale eventualmente con un Rx-torace al letto con lo scopo di identificare pneumotoraci e successivamente una TC-total body con lo scopo di identificare tutte le lesioni. Contemporaneamente si esegue un laboratorio di routine. L'acronimo SAMPLE ha lo scopo di eseguire con la vittima (se possibile) o con i testimoni l’analisi della cinetica del trauma ed informazioni personali in merito alle patologie pregresse, ai farmaci assunti ed all’ultimo pasto. Inoltre si esegue un controllo delle algie, ricordandosi che togliere il dolore spesso slatentizza l’ipovolemia.

  • Pneumotorace semplice: non è associato a forme ipertensive e non ha comunicazioni con l’esterno del torace; generalmente è provocato da una lacerazione da frattura costale, da oggetto penetrante o da rottura di bolla polmonare da incremento pressorio. Va sempre sospettato e trattato prima di un volo in elicottero perché l’altitudine può espandere l’aria pleurica con peggioramento clinico.
  • Contusioni polmonari: si sviluppano dopo un trauma e generalmente non si riscontrano acutamente alla radiografia del torace (sono già più visibili alla TC-torace) divenendo ben visibili entro 24-48 ore per persistenza di sanguinamento locale ed andando incontro a riassorbimento attorno ai 7 giorni. L'uso preventivo di antibiotici o steroidi non ha alcun impatto. La mortalità è attorno al 15% ed aumenta con le dimensioni della contusione, l'età del paziente e la presenzi di altre copatologie.
  • Emotorace: la maggior parte è secondaria alla lacerazione del polmone da frammenti costali o decelerazione, con rottura di un vaso intercostale o dei vasi mammari; generalmente sono autolimitanti. Bisogna ricordarsi che la minima quota visibile sono circa 250 ml in posizione eretta, per cui a paziente supino quando è visibile è generalmente maggiore.
  • Distruzione tracheo-bronchiale: spesso si manifesta con uno pneumotorace che persistente nonostante drenaggio, con difficoltà all’espansione del polmone; da caso a caso si discute sul management.
  • Rottura diaframmatica: spesso viene diagnosticata tardivamente mentre rappresenta il 5% dei traumi; si identifica con l’imaging che mostra erniazione degli organi cavi (una TC è in grado di riscostruire l’area della rottura).
  • Rottura dei grandi vasi: in USA circa 5.000-8.000 persone all’anno soffrono di rottura traumatica dell’aorta o di altri grandi vasi, di cui l’80-90% muore sulla scena del trauma. E’ rara la comparsa di dolore toracico/interscapolare. Va sospettata quando alla radiografia del torace primario si identifica un allargamento del mediastino superiore, si conferma tramite una TC-torace con mdc o una Ecocardiografia TE. Si tratta tramite controllo della contrattilità cardiaca (B-bloccante), non tramite controllo del postcarico che può incrementare la torsione dell’aorta ed aumentare il rischio di rottura.
  • Per emottisi massiva si intende una condizione clinica di perdita fra 100-1.000 ml di sangue in 24 ore, ma l'entità dell'emorragia è di per sé meno importante, perché il paziente muore di asfissia; generalmente ha una origine arteriosa bronchiale (ad alta pressione). La radiografia del torace, ma ancora di più la TC-torace ha una elevata sensibilità diagnostica nel determinare l'origine del sanguinamento. Da ricordarsi anche patologie come le bronchiectasie, la tubercolosi, le neoplasie, il Wegener o il Bechet come possibili cause eziologiche.
  • Contusione miocardica: si deve sospettare quando si hanno almeno due fra questi segni: aritmia, incremento troponinico, anomalie ecocardiografiche; di solito il trattamento è conservativo anche in caso di infarto miocardico dato che la anticoagulazione/trombolisi è rischiosa e controindicata.
  • Rottura esofagea: può mimare una piccola lacerazione bronchiale con enfisema mediastinico; generalmente le condizioni cliniche del paziente sono peggio di quello che indicano i segni clinici e se non viene prontamente riconosciuto si può avere una mediastinite con morte per shock settico.
  • Sanguinamento intraperitoneale: può essere difficile da evidenziare, soprattutto per traumi chiusi; spesso contusioni epatiche/spleniche sono gestite in maniera conservativa se si ha: una diagnosi chiara tramite TC e gli ultrasuoni, una rivalutazione clinica e radiologica rapida è fattibile, il paziente è monitorizzato e ha rapido accesso alla sala. Il paziente può difatti diventare instabile rapidamente, per cui deve essere sempre rivalutato. In caso di instabilità emodinamica si deve valutare se trattare il paziente per via chirurgica o amngiografica; in caso di splenectomia va iniziata una vaccinazione contro i batteri capsulati (S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis).
  • Perforazione d’organo intestinale: si identifica per la presenza di aria/liquido nella cavità peritoneale che richiede un trattamento chirurgico di tipo ricostruttivo; alle volte anche con HRTC non è visibile la perforazione (soprattutto nel duodeno), per cui in caso di forte sospetto è indicata una laparoscopia/tomia diagnostica. Anche in caso di rottura della vescica il trattamento è chirurgico.
  • Sanguinamento retroperitoneale: può fare seguito a danni renali, della pelvi, della colonna, del pancreas e/o dei grossi vasi; generalmente la valutazione sul management si esegue caso per caso. Un esempio sono le fratture renali che spesso vengono trattate conservativamente sulla base della valutazione clinica e radiologica.
  • Frattura pelvica: rappresenta il 3% delle fratture scheletriche ed il 5% delle ammissioni in un trauma center; può avvenire in senso AP, latero-laterale o da forze di trazione longidutinali. Viene sospettata alla radiografia di bacino e confermata/ricostruita in 3D tramite TC; può associarsi a lacerazioni dei vasi iliaci. In caso di lacerazione arteriosa il sanguinamento è spesso catastrofico, viene ben diagnosticato tramite angiografia e controllato con embolizzazione; in caso di lacerazione venosa spesso si ha un sanguinamento da rottura del plesso venoso pre-sacrale, soprattutto in caso di frattura open-book e la gestione avviene tramite stabilizzazione delle fratture (cintura pelvica prima e chirurgia ricostruttiva poi). La mortalità è alta, soprattutto in caso di co-coinvolgimento intestinale.
  • Danno pancreatico: è relativamente poco frequente e di solito fa seguito ad un trauma diretto all’addome superiore; generalmente poco sintomatico all’inizio, evolve con un dolore addominale diffuso secondario ad una peritonite chimica da succo pancreatico. Si controlla alla TC (scarsa perfusione pancreatica) e tramite gli enzimi pancreatici (elevazione dei valori sierici e/o nel fluido addominale).


In caso di trauma penetrante addominale il fegato è l'organo più colpito (40%) seguito dall'intestino tenute (30%), diaframma (20%) e colon (15%); l'esame di scelta è la TC-addome con mdc, sapendo che la FAST ha un valore predittivo negativo solo nel 60% dei casi. E' uno scanning con US che viene eseguito nello spazio pericardico, nello spazio epatorenale e lienorenale, nella doccia paracolica e nel cavo del Dogulas; ha una sensibilità per liquidi addominali oltre 500 ml e può determinare con una certa sensibilità se sono presenti danni d'organo. Il suo VPN è basso, mentre il suo VPP è elevato ed indica la necessità di una laparotomia terapeutica (non è necessario se il paziente ha peritonismo ed instabilità emodinamica perché è mandatoria la laparotomia).

Bisogna sempre cercare tutti i possibili danni, anche quelli apparentemente meno evidenti o gravi, dato che possono avere conseguenze cliniche; bisogna pensare ad intossicazioni da gas, danni alle strutture legamentose della colonna cervicale, ecc...

CONTROLLO DEL DANNO:
Le valutazioni salvavita eseguite finora si sono concentrate sul riconoscimento ed il trattamento di condizioni letali, ma ci sono circostanze dove è necessario un approccio più radicale per aumentare le chance di sopravvivenza (come una chirurgia rapida per bloccare il sanguinamento e rimuovere il tessuto necrotico post-ponendo la stabilizzazione in una seconda fase). Generalmente non è necessario eseguire un controllo del danno immediato, e la chirurgia viene eseguita al fine di essere ricostruttiva e definitiva. Ma in alcuni casi porta ad una netta differenza dell’outcome di sopravvivenza, bloccando la comparsa di acidosi, coagulopatia ed ipotermia.

  • Fase I: si esegue una valutazione chirurgia iniziale con stabilizzazione momentanea in Pronto Soccorso dei parametri vitali; si esegue una rapida discussione multi-disciplinare sulla necessità del controllo del danno.
  • Fase II: si esegue l’intervento chirurgico immediato e limitato, con lo scopo di controllare il sanguinamento e rimuovere siti chiari di infezione (aree necrotiche o corpi estranei); spesso si utilizzano strutture temporanee e a livello addominale può essere necessario mantenere un’apertura per evitare la sindrome compartimentale addominale.
  • Fase III: segue una stabilizzazione in ICU con controllo della situazione clinica e raggiungimento di valori generali più compatibili con l’esecuzione di un nuovo intervento in condizioni di maggiore sicurezza e salute per il paziente.
  • Fase IV: si ha una nuova operazione che generalmente ha uno scopo definitivo con un paziente le cui condizioni cliniche appaiono decisamente migliori rispetto all’arrivo.


Esempio può essere in caso di laparotomia non si va oltre i 90 minuti (per il rischio di triade della morte) ed una nuova operazione si esegue entro le 48 ore (compromesso fra riduzione del rischio infettivo e stabilizzazione).




VALUTAZIONE TERZIARIA (CENNI):
Quando il paziente arriva in ICU le prime due valutazioni sono state eseguite, ma è fondamentale eseguire un nuovo controllo clinico, di laboratorio e di imaging appena arriva il paziente. Lo scopo è quello da un lato di eseguire un doppio-check (al fine di ridurre gli errori) dall’altro è quello di concentrarsi su una valutazione il più globale possibile e già alla luce dei diversi risultati ottenuti. Si procede con la valutazione “per sistemi” come sempre.

  • Valutazione neurologica: si devono controllare i segni per i riflessi di Cushing che possano far sospettare un incremento della ICP (bradicardia, bradipnea e midriasi pupillare omolaterale, che in questi casi non è inficiata dagli oppiacei). E’ altrettanto importante monitorizzare il GCS non dando il valore assoluto ma i diversi valori; in casi selezionati è utile un monitoraggio ICP, anche se alcuni studi non mostrano chiari benefici sull’outcome, mantenendo valori di CPP oltre 60-70 mmHg. Altrettanto importante è il controllo del dolore che può interferire con la valutazione neuorologica, emodinamica e respiratoria; si deve pensare ad un trattamento sistemico e locale (peridurale, una volta esclusa una coagulopatia o danno spinale). Eventualmente si associa una sedazione con benzodiazepine (il propofol può peggiorare l’instabilità emodinamica), sapendo che un paziente sedato è più difficilmente monitorizzabile e ha impatto prognostico peggiore.
  • Valutazione emodinamica: si esegue un check a tre livelli. Emodinamica: si controllano i parametri vitali, l’output urinario, i lattati ed il BE e si posiziona un CVC per le misurazioni di PVC e SVO2. In casi più complessi si esegue un’analisi emodinamica tramite ecocardiografia e/o posa di PiCCO. Se si sospetta un sanguinamento si deve cercare la possibile fonte di emorragia e porre una diagnostica differenziale (tamponamento cardiaco, shock neurogeno, rottura traumatica di cuore, shock settico, allergie da farmaci, ecc…). Il rischio di rottura d’organo rimane alto per diversi giorni dopo il trauma, per cui si deve rivalutare il paziente a lungo. Emoglobina: è importante mantenere adeguati valori di Hb, dato che il trasporto periferico di ossigeno dipende in gran parte dalla Hb; in caso di sanguinamento acuto si mantengono valori superiori a 9-10 g/dl e nella fase successiva (post-stabilizzazione) con un cut-off di 7-8 g/dl; il target varia in caso di co-patologie pre-esistenti. Emostasi: si può sviluppare una coagulopatia da trauma (con ipotermia ed acidosi), ma anche da diluizione. Si devono misurare INR, aPTT, fibrinogeno e trombociti, controllando tutti i fattori che assicurano la corretta coagulazione (temperatura, pH, calcemia, ecc…). Alcuni ematomi parenchimali (SNC, fegato, milza) richiedono alto consumo di fattori della coagulazione, per cui è fondamentale un adeguato controllo ed emostasi. Altre volte può svilupparsi una DIC da trauma e/o una SIRS. La profilassi tromboembolica va iniziata il prima possibile (sulla base della condizione clinica del paziente), eventualmente con calze elastiche compressive.
  • Valutazione respiratoria: la pervietà delle vie aeree deve essere nuovamente confermata e stabilizzata (controllo posizione del tubo), si deve controllare la presenza di pneumotorace/emotorace, edema polmonare o contusione polmonare. Si deve escludere una componente di danno tracheo-bronchiale, rottura esofagea, ecc…
  • Valutazione nutrizione: pazienti con traumi cranici sono molto vulnerabili a valori anomali di glicemia, che deve essere strettamente controllata fra 4-7 mmol/l; appare difficile valutare la richiesta nutrizionale del paziente che inizialmente ha uno stato catabolico. La nutrizione va iniziata il prima possibile per via enterale.
  • Valutazione renale: è importante avere un output urinario superiore a 0.5 ml/Kg/h (nel bambino oltre 1-2 ml/Kg/h); in casi dubbi si deve eseguire una ecografia addominale con lo scopo di escludere potenziali coinvolgimenti renali pre/intra/post-renali. Si deve controllare la mioglobinuria come causa di insufficienza renale e la kaliemia; per valori superiori a 15.000 U/l si deve controllare bene l’output urinario non solo con idratazione, ma eventualmente anche con alcalinizzazione delle urine. In caso di danno cerebrale il paziente può sviluppare un diabete insipido centrale con diuresi oltre 300 ml/h, da sospettare quando si hanno valori di diuresi superiori a 250 ml/h per 2 ore consecutive con Osmp che appare aumentata (oltre 290 mOsm/Kg) ed Osmu che persiste inferiore a 200 mOsm/Kg, assieme ad una ipernatremia.
  • Valutazione immunologica: durante un trauma le difese dell’organismo possono essere ridotte, sia per una soluzione di continuità nella integrità cutanea, che per il ricovero in ICU che per il rischio di traslocazione batterica e riduzione della acidità gastrica.


CENNI DI RIABILITAZIONE:
La riabilitazione appare essere un componente cruciale della gestione del trauma, che inizia in ICU e continua fino al recupero massimo delle funzioni del paziente; alcuni pazienti (come per i danni spinali) necessitano immediata fisioterapia. La riabilitazione fisica: viene definita come il processo tramite il quale il paziente riprendere il completo benessere fisico e si compone da un team di specialisti che hanno lo scopo di potenziare e migliorare progressivamente le funzioni dell’organismo. La riabilitazione psicologica: i danni sulla psiche possono essere importanti e di lunga durata, per cui è importante chiedere al paziente se è d’accordo per una valutazione in tal senso, in modo da aiutarlo. Oltretutto la riduzione dello stress post-traumatico è in grado di ridurre il dolore e la fatica, con implicazioni economiche notevoli.

Per quello che riguarda l’outcome e la disabilità residua a lungo termine esistono degli indicatori di performance, come l’Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) che valuta l’outcome neurologico ed il SF36 o il SF12 che guardano alla qualità della vita a medio-lungo termine post-trauma. La maggior parte delle morti avviene nei paesi a medio/basso reddito e probabilmente questo riflette i metodi disponibili per il trattamento delle situazioni severe.

(continua...)


REFERENCES: 
1. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet 1974;2:81-84.
2. Bullock R, Chestnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, et al: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 1996;13(11):643-734.
3. Bullock R, Chestnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, et al: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Injury. J Neurotrauma 2000;17:453-553.
4. Bullock R, et al: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2007;24(Suppl 1):S1-S106.
5. Vukic M, Negovetic L, Kovac D, Ghajar J, Glavic Z, Gopcevic A: The effect of implementation of guidelines for the management of severe head injury on patient treatment and outcome. Acta Neurochir 1999;41(11):1203-8.
6. Hesdorffer D, Ghajar J, Iacono L: Predictors of compliance with the evidence-based guidelines for traumatic brain injury care: A survey of United States trauma centers. J Trauma 2002;52:1202-1209.
7. Fakhry SM, Trask AL, Waller MA, Watts DD: Management of brain-injured patients by an evidence-based medicine protocol improves outcomes and decreases hospital charges. J Trauma 2004;56(3):492-499.
8. Arabi Y, Haddad S, Tamim H, Al-Dawood A, Al-Qahtani S, Ferayan A, et al: Mortality Reduction after Implementing a Clinical Practice Guidelines- Based Management Protocol for Severe Traumatic Brain Injury. J Crit Care 2010;25(2):190-195.
9. Chesnut RM: Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives. New Horiz 1995;3:366-75.
10. Unterberg AW, Stover JF, Kress B, Kiening KL: Edema and brain trauma.Neuroscience 2004; 129:1021-9.
11. Jeremitsky E, Omert L, Dunham CM, Protetch J, Rodriguez A: Harbingers of poor outcome the day after severe brain injury: hypothermia, hypoxia, and hypoperfusion. J Trauma 2003;54(2):312-319.
12. Abdoh MG, Bekaert O, Hodel J, Diarra SM, Le Guerinel C, Nseir R, Bastuji- Garin S, Decq P: Accuracy of external ventricular drainage catheter placement. Acta Neurochir (Wien) 2011.
13. Stiefel MF, Spiotta A, Gracias VH, Garuffe AM, Guillamondegui O, Maloney-Wilensky E, Bloom S, Grady MS, LeRoux PD: Reduced mortality rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen monitoring. J Neurosurg 2005;103(5):805-811.
14. Saul TG, Ducker TB: Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982;56:498-503.
15. Saul TG, Ducker TB: Intracranial pressure monitoring in patients with severe head injury. Am Surg 1982;48(9):477-480.
16. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 1988;69:15-23.
17. Howells T, Elf K, Jones P, et al: Pressure reactivity as a guide in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with brain trauma. J Neurosurg 2005;102:311-317.
18. Aarabi B, Hesdorffer D, et al: Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104:469-479.
19. Timofeev I, Kirkpatrick P, Corteen E, et al: Decompressive craniectomy in traumatic brain injury: outcome following protocol-driven therapy. Acta Neurochir (Suppl) 2006;96:11-16.
20. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, Moore M, MacKenzie EJ, Jurkovich GJ: Management of severe head injury: institutional variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870-1876.
21. Lane PL, Skoretz TG, Doig G, Girotti MJ: Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg 2000;43:442-448.
22. Mauritz W, Steltzer H, Bauer P, Dolanski-Aghamanoukjan L, Metnitz P: Monitoring of intracranial pressure in patients with severe traumatic brain injury: an Austrian prospective multicenter study. Intensive Care Med 2008;34:1208-1215.
23. Stocchetti N, Penny KI, Dearden M, Braakman R, Cohadon F, Iannotti F, Lapierre F, Karimi A, Maas A Jr, Murray GD, Ohman J, Persson L, Servadei F, Teasdale GM, Trojanowski T, Unterberg A, European Brain Injury Consortium: Intensive care management of head-injured patients in Europe: a survey from the European brain injury consortium. Intensive Care Med 2001;27:400-406.
24. Cremer OL, van Dijk G, van Wensen E, et al: Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury. Crit Care Med 2005;33:2207-2213.
25. Cremer OL: Does ICP monitoring make a difference in neurocritical care?European Journal of Anesthesiology 2008;25(Suppl 42):87-93.
26. Shafi S, Diaz-Arrastia R, Madden C, Gentilello L: Intracranial pressure monitoring in brain-injured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 2008;64(2):335-340.
27. Haddad S, AlDawood AS, AlFerayan A, Russell N, Tamim H, Arabi YM: Relationship between intracranial pressure monitoring and outcomes in severe traumatic brain injury patients. Anaesth Intensive Care 2011;39(6):1043-1050.
29. Treggiari MM, Schutz N, Yanez ND, Romand JA: Role of intracranial pressure values and patterns in predicting outcome in traumatic brain injury: a systematic review. Neurocrit Care 2007; 6(2):104-12. 

Sign up here with your email address to receive updates from this blog in your inbox.

0 Response to "Politrauma - introduzione generale (Capitolo 7.1.1)"

Posting Komentar

Diberdayakan oleh Blogger.

Formulir Kontak

Nama

Email *

Pesan *

Cari Blog Ini

Ads 970x90

List Labels

iklan banner

Newsletter