La sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) è stata descritta per la prima volta nel 1967; all'autopsia i polmoni apparivano nettamente appesantiti (con un peso medio attorno ai 2 Kg) ed all’esame microscopico ha rivelato aree di atelettasia alveolare, emorragia interstiziale e alveolare ed edema, con capillari dilatati e congestionati. Con questo capitolo andiamo a concludere l’analisi fisiopatologica dell’ARDS andando a concentrarsi principalmente sul concetto di baby-lung e sulla sua evoluzione verso un concetto più moderno chiamato polmone-spugna.
L’uso della TC-polmonare ha cambiato drasticamente la visione dell’ARDS, trasformando il concetto di un "polmone omogeneo", come generalmente dimostrato dalla radiografia del torace, in un polmone non omogeneo alla TC, con aree più dense concentrate principalmente nella regione più declive del polmone. Con lo sviluppo poi di una valutazione quantitativa delle immagini TC, é stato possibile misurare la quantità di tessuti normalmente aerati, poco aerati, sovradistesi e nonaerati, scoprendo che la quantità di tessuto normalmente aerato, misurata in fine-espirazione, era nell'ordine di 200-500 g in caso di ARDS severa, cioè approssimativamente equivalente al tessuto normalmente aerato di un ragazzo sano di 5-6 anni. Da tale constatazione nel tempo si é sviluppato il concetto di “baby-lung”. Come previsto, la quantità di tessuto non ventilato era correlata con il grado di ipossemia, la frazione di shunt ed il grado di ipertensione polmonare. Il concetto nuovo però é la constatazione che la conformità respiratoria che si riscontrava a ventilatore era ben correlata solo con la quantità di tessuto normalmente aerato e non con la quantità di tessuto non ventilato. In altre parole, la ventilazione al respiratore sembra "misurare" la dimensione del “baby-lung”, comprendendo inoltre che il polmone con ARDS non è affatto "rigido", ma piccolo e che l'elasticità del polmone residuo adeguatamente gonfiato è quasi normale.
Il concetto iniziale che vedeva il baby-lung come un polmone “sano”, residuo del polmone altrimenti danneggiato dall’ARDS ha portato nel tempo a sviluppare i danni da parte della ventilazione meccanica. Nel tempo, analizzando le immagini TC, si é compreso come il baby-lung si localizzava prevalentemente nelle regioni meno declivi, comprendendo nel tempo come non fosse assolutamente un polmone sano, ma un polmone altrettanto malato come le aree consolidate.
DAL BABY-LUNG AL POLMONE-SPUGNA:
Per comprendere il meccanismo della ridistribuzione della densità polmonare nella posizione predisposta sono state fatte delle analisi TC regionali per il polmone, studiando la composizione polmonare lungo l'asse sterno-vertebrale. I principali risultati possono essere sintetizzati come segue: tutto il parenchima polmonare in caso di ARDS è coinvolto dal processo di malattia e l'edema è distribuito uniformemente dallo sterno alle vertebre, vale a dire non in maniera gravitazionale, come osservato in precedenza e dopo analisi ex vivo. L'aumento del peso polmonare, dovuto all'edema accumulato, aumenta le pressioni idrostatiche trasmesse in tutto il polmone; di conseguenza il gas nelle regioni polmonari declivi vengono compressi dal parenchima polmonare pesante. Le densità nelle regioni polmonari declivi sono infatti dovute non ad un aumento della quantità di edema ma ad una perdita di gas alveolari, come risultato delle forze gravitazionali compressive (compreso il peso stesso del cuore).
Questo modello definito come “polmone spugna“ tiene conto, anche se non completamente, della ridistribuzione delle densità polmonari in base alla posizione del corpo; il concetto di polmone-spugna spiega anche in parte il meccanismo del PEEP: per mantenere aperte le regioni polmonari più declivi, la PEEP deve essere maggiore della pressione sovrapposta. Purtroppo, ciò inevitabilmente porta ad una sovra-distensione delle regioni polmonari con una pressione sovrapposta inferiore. Nel contesto del "polmone-spugna" il baby-lung ha ancora valore se considerato da una prospettiva funzionale, non da quella anatomica. In senso ampio, il concetto di baby-lung può essere applicato a qualsiasi tipo di ARDS poiché ogni paziente ha una ridotta quantità di tessuti normalmente aerati.
Il modello polmonare della spugna, tuttavia, implica considerazioni diverse: presume che l'edema sia distribuito uniformemente in tutto il polmone parenchima, cosa che è probabile quando lo stimolo nocivo che porta allo sviluppo dell’ARDS origina dal sangue, vale a dire che tutto il parenchima polmonare è esposto al danno, mentre quando lo stimolo nocivo viene dalle vie aeree e la distribuzione può essere non omogenea, l'immagine può essere diversa. Ciò resta comunque da verificare, anche se sono state chiaramente riportate differenze fra la TC di pazienti con ARDS polmonare ed extrapolmonare.
ANALISI DI FINE-ESPIRAZIONE:
Nuove informazioni sono state ottenute, con ulteriore migliorie del modello, quando non è stata esplorata non solo la fine espirazione, ma anche la fine dell’inspirazione. Abbiamo scoperto che durante l'ispirazione parte del polmone viene reclutato, suggerendo il seguente schema: le pressioni di apertura sono normalmente distribuite in tutto il parenchima polmonare; alcune regioni polmonari, tuttavia - di solito le più declivi - potrebbero richiedere pressioni di apertura fino a 45 cmH2O. Ne segue che durante l'ispirazione nuovi tessuti si aprono continuamente in base alla nuova pressione che si raggiunge. Naturalmente, se la PPLAT è limitata, ad esempio, a 25 cmH2O, tutti i tessuti collabili con una pressione di apertura più alta rimangono chiusi per tutto il ciclo respiratorio. Al termine del respiro, quando si applica solamente la PEEP, questa può mantenere aperta solo le regioni polmonari già aperte dalla pressione del plateau.
Gli esami TC eseguiti alla fine dell'ispirazione hanno focalizzato chiaramente l’esistenza di un rapporto tra le pressioni di fine espirazione e di fine inspirazione; durante l'ispirazione il baby-lung aumenta il proprio parenchima attraverso i tessuti appena reclutati fino alla pressione inspiratoria massima. Ciò complica l'interpretazione della curva pressione/volume; perché difatti la quantità di tessuto esplorata tra la fine espirazione e la fine inspirazione non appare la stessa che nel normale polmone che semplicemente si gonfia. In caso di ARDS, durante l'ispirazione il baby-lung guadagna ulteriore gas e tessuto polmonare, con una curva di pressione/volume del gas di difficilissima prevedibilità.
Il baby-lung va inteso pertanto come un modello, con tutti i limiti inerenti ai modelli; questo è in realtà un polmone "piccolo" che viene aperto alla fine dell’inspirazione, diventando più grande durante l'ispirazione a causa del tessuto appena reclutato, secondo la curva di pressione di reclutamento e la distribuzione della pressione di apertura. Da ricordare inoltre che il baby-lung non è un tessuto polmonare sano, ma è il tessuto malato che viene cmq aerato. La sua elastanza specifica, tuttavia, è di solito quasi normale. Più piccolo è il baby-lung, tanto maggiore è il potenziale di danno generato dal ventilatore (VILI). Il messaggio finale è pertanto che il polmone baby-lung va trattato delicatamente.
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