Con questo capitolo terminiamo la trattazione dei meccanismi fisiopatologici dell’ipossia. Ci siamo soffermati sui meccanismi fisiopatologici in quanto questi permettono di meglio comprendere perché il paziente sviluppa un’ipossia e come fare per impostare il più velocemente possibile ad instaurare una terapia fisiopatologica di supporto, con lo scopo di migliorare rapidamente la condizione clinica. Chiaramente si é fatto solo un accenno a quelli che sono i meccanismi responsabili di ogni condizione fisiopatologica. Ad esempio in caso di ipoventilazione alveolare si dovrà pensare ad intossicazione da farmaci in grado di reprimere la frequenza respiratoria o inibire la forza muscolare, a situazioni di decondizionamento muscolare (acuto/cronico), a situazioni di malimpostazione del ventilatore (con buona ventilazione polmonare ma scarsa ventilazione alveolare), a condizioni di aumento dello spazio morto, ecc… Sempre restando nell’esempio, per tutte queste condizioni la terapia fisiopatologica é la ripresa della ventilazione alveolare che, in caso urgente, prevede la presa all’ambu del paziente con ventilazione meccanica per garantire gli scambi gassosi. Sarà poi in funzione dell’eziologia (certa o probabile) che si aggiungeranno ulteriori terapie (antidoti, adattamenti del ventilatore, ecc…) di cui parleremo nei prossimi capitoli.
La realtà clinica é decisamente più complessa che una semplice sommatoria o concomitanza di elementi, ma appare ben evidente che una spiegazione didattica sia necessaria per poter meglio affrontare il problema nel suo insieme. Quando si affronta una situazione di ipossia reale (perché bisogna essere sicuri che il paziente non abbia una pseudo-ipossia per mal posizionamento del saturimetro oppure per una leucocitosi eccessiva che provoca falsi livelli di ipossia, oppure una insufficienza tricuspidalica severa che genera un ritorno venoso pulsante, con falsa lettura del segnale ossigenatorio del paziente) ci si deve domandare quanto segue e generalmente in maniera sistematica per poter meglio memorizzare ed evitare di perdere qualche elemento:
a) Il paziente ha una ipoventilazione alveolare? Si deve guardare clinicamente la frequenza respiratoria e gli atti respiratori (se il paziente é intubato si valuta il Tidal Volume e si calcola lo spazio morto). A livello gasometrico un aumento della pCO2 é compatibile anche con questa situazione (si veda il Capitolo 3.1.1).
b) Il paziente presenta un’alterazione del gradiente alveolo-capillare? Si può determinare tramite una semplice gasometria (le macchine moderne sono in grado di misurarlo automaticamente, altrimenti si procede al calcolo manuale), sapendo che le cause che provocano un aumento dello stesso sono molteplici ed a volte si sovrappongono alle altre cause (si veda la figura). Generalmente una riduzione/restrizione idrica associata ad un aumento della PEEP (per distinzione ed arruolamento degli alveoli) può essere di aiuto in attesa di meglio comprendere l’eziologia ed attuare una terapia eziologica (si veda il Capitolo 3.1.2).
c) il paziente presenta alterazioni quantitative/qualitative della emoglobina? Tramite una gasometria anche in questo caso si può quantificare l’entità di un’eventuale anemia e la presenza di COHb oppure di MetHb. In caso di anemia occorre distinguere fra situazioni che richiedono una trasfusione da situazioni che necessitano un semplice monitoraggio. A seguire si dovrà cercare l’eziologia dell’anemia proprio con lo scopo di facilitarne una stabilizzazione (si veda il Capitolo 3.1.3).
d) il paziente presenta un mismatch ventilo/perfusorio? Tale condizione appare più probabile quando tutti gli altri meccanismi sono esclusi e ci si trova di fronte ad una disfunzione fisiopatologica "pura"; in caso di concomitanza di più fattori rimane difficile da escludere. Le cause più frequenti sono la BPCO (alterazione cronica) che si può sospettare tramite la clinica (anamnesi e modalità di espirare), una radiografia del torace (rimaneggiamenti cronici) e/o tramite una TC-torace che permette inoltre di individuare eventuali embolie polmonari (si veda il Capitolo 3.1.4).
e) il paziente presenta uno shunt? Tramite una radiografia del torace (atelettasia) o una TC-torace, tramite una risposta clinica dove si riscontra un’ipossia che non risponde all’incremento di ossigeno ed eventualmente tramite un’ecocardiografia é possibile porre una corretta diagnosi differenziale (si veda il Capitolo 3.1.5).
DISPNEA E IPOSSIA:
Come abbiamo già visto nei capitoli precedenti, ogni malattia é in grado di determinare l'ipossia per meccanismi multipli; si pensi all’embolia polmonare: da un lato si assiste ad un aumento dello spazio morto con ipoventilazione alveolare (a volte non compensata nemmeno da un aumento delle frequenze respiratorie), dall’altro si può avere un effetto shunt per vasocostrizione ipossica e nelle aree circostanti un disequilibrio del rapporto V/Q per tendenza alla riduzione del volume conseguente all’ipossia locale. La situazione diventa pertanto complessa e con multipli fattori legati l'uno all'altro; il consiglio é quello di analizzare la situazione clinica nel suo insieme, analizzare i meccanismi fisiopatologici nel loro insieme (quindi di andare a cercare tutti e 5 i meccanismi d'ipossia) e poi agire di conseguenza per poter migliorare lo stato ipossico del paziente.
Ma facciamo un passo oltre, introducendo quello che sarà l'argomento dei prossimi capitoli. La presenza della sola ipossia, definita come una riduzione delle concentrazioni tessutali di ossigeno, non é però sufficiente a generare la dispnea; dispnea ed ipossia non sono peraltro sinonimi ed indicano due meccanismi differenti. Se é vero che una ipossia acuta e/o severa é in grado di generare dispnea, é vero anche che esistono situazioni in cui il paziente é dispnoico senza essere ipossico (si pensi a traumi cerebrali, desincronizzazioni con il ventilatore, stati febbrili, ecc...) e situazioni dove il paziente é ipossico ma fino a situazioni di ipossia moderate-severe non sviluppa alcuna dispnea, definibile come sensazione soggettiva di discomfort respiratorio. Perché il paziente sviluppa una sensazione di dispnea se non é ipossico? Quali sono i meccanismi che portano a questa sensazione? È solo una sensazione o é un vero e proprio sintomo di qualche processo fisico ben riconducibile a problemi fisici?
CONCLUSIONI:
Nei 5 capitoli precedenti abbiamo trattato dell'ipossia e dei suoi meccanismi ed abbiamo visto come questa realtà clinica sia complessa nel suo insieme e non sia prevedibile per ogni patologia quale sarà il meccanismo tale da generare l'ipossia, soprattutto se i meccanismi sono multipli (come per l'embolia polmonare, la BPCO, ecc...). Abbiamo accennato brevemente che la situazione é ancora più complessa, dato che l'ipossia non é sinonimo di dispnea e si possono avere pazienti dispnoici senza essere ipossici oppure pazienti ipossici senza dispnea iniziale. Questo breve capitolo ha lo scopo di dare il tempo per rileggere tutti i capitoli dedicati all'ipossia, integrarli e metabolizzarli, dato che dal prossimo capitolo respiratorio le situazioni di base che abbiamo visto si complicano, coinvolgendo quelli che sono i meccanismi centrali della dispnea (Capitolo 3.2.1), la meccanica statica e dinamica del polmone (Capitolo 3.2.2 e 3.2.3), l'insufficienza respiratoria parziale e globale (Capitolo 3.2.4), per poi passare alla Gestione delle vie aeree (Capitolo 3.3) e all'utilizzo del ventilatore (Capitolo 3.4). Rimane pertanto fondamentale che prima di passare ad analisi più complesse gli elementi base della fisiopatologia respiratoria siano ben conosciuti ed integrati.
REFERENCES:
1. Dyspnea — mechanisms, assessment, and management: a consensus statement: American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-40.
Ma facciamo un passo oltre, introducendo quello che sarà l'argomento dei prossimi capitoli. La presenza della sola ipossia, definita come una riduzione delle concentrazioni tessutali di ossigeno, non é però sufficiente a generare la dispnea; dispnea ed ipossia non sono peraltro sinonimi ed indicano due meccanismi differenti. Se é vero che una ipossia acuta e/o severa é in grado di generare dispnea, é vero anche che esistono situazioni in cui il paziente é dispnoico senza essere ipossico (si pensi a traumi cerebrali, desincronizzazioni con il ventilatore, stati febbrili, ecc...) e situazioni dove il paziente é ipossico ma fino a situazioni di ipossia moderate-severe non sviluppa alcuna dispnea, definibile come sensazione soggettiva di discomfort respiratorio. Perché il paziente sviluppa una sensazione di dispnea se non é ipossico? Quali sono i meccanismi che portano a questa sensazione? È solo una sensazione o é un vero e proprio sintomo di qualche processo fisico ben riconducibile a problemi fisici?
CONCLUSIONI:
Nei 5 capitoli precedenti abbiamo trattato dell'ipossia e dei suoi meccanismi ed abbiamo visto come questa realtà clinica sia complessa nel suo insieme e non sia prevedibile per ogni patologia quale sarà il meccanismo tale da generare l'ipossia, soprattutto se i meccanismi sono multipli (come per l'embolia polmonare, la BPCO, ecc...). Abbiamo accennato brevemente che la situazione é ancora più complessa, dato che l'ipossia non é sinonimo di dispnea e si possono avere pazienti dispnoici senza essere ipossici oppure pazienti ipossici senza dispnea iniziale. Questo breve capitolo ha lo scopo di dare il tempo per rileggere tutti i capitoli dedicati all'ipossia, integrarli e metabolizzarli, dato che dal prossimo capitolo respiratorio le situazioni di base che abbiamo visto si complicano, coinvolgendo quelli che sono i meccanismi centrali della dispnea (Capitolo 3.2.1), la meccanica statica e dinamica del polmone (Capitolo 3.2.2 e 3.2.3), l'insufficienza respiratoria parziale e globale (Capitolo 3.2.4), per poi passare alla Gestione delle vie aeree (Capitolo 3.3) e all'utilizzo del ventilatore (Capitolo 3.4). Rimane pertanto fondamentale che prima di passare ad analisi più complesse gli elementi base della fisiopatologia respiratoria siano ben conosciuti ed integrati.
REFERENCES:
1. Dyspnea — mechanisms, assessment, and management: a consensus statement: American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-40.
2. Hagman M, Wilhelmsen L. Relationship between dyspnea and chest pain ischemic heart disease. Acta Med Scand Suppl 1981; 644:16-8.
3. Anisman H, Merali Z. Cytokines, stress, and depressive illness. Brain Behav Immun 2002;16:513-24.
4. Cole SR, Kawachi I, Sesso HD, Paffenbarger RS, Lee IM. Sense of exhaustion and coronary heart disease among college alumni. Am J Cardiol 1999;84:1401-5.
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4. Cole SR, Kawachi I, Sesso HD, Paffenbarger RS, Lee IM. Sense of exhaustion and coronary heart disease among college alumni. Am J Cardiol 1999;84:1401-5.
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