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Pressioni Vascolari Polmonari (Capitolo 2.9.2)



Continuiamo in questo capitolo la valutazione sulla fisiologia e fisiopatologia a carico della piccola circolazione; la valutazione della performance ventricolare destra e sinistra é uno degli aspetti importanti dei pazienti critici sia a livello diagnostico che terapeutico. Da quando é stato introdotto l’uso del pallone intra-polmonare, la misurazione della pressione di occlusione polmonare (PAPO) é stato uno degli elementi cardine per la valutazione sia della pressione venosa polmonare che dell’atrio sinistro. Appare però importante focalizzarsi su alcuni aspetti che permettono di comprendere meglio i vantaggi ed i limiti di tali misurazioni.


METODO DI MISURAZIONE:
La pressione intravascolare può essere misurata tramite un catetere riempito d’acqua e connesso  direttamente ad un sistema elettronico di trasduzione del segnale, in grado di misurare la pressione che viene trasdotta dalla punta del catetere. L’attivazione del pallone permette di isolare la punta del catetere, che in tal modo riflette la pressione che trova a valle e non più la pressione che arriva a monte dello stesso. Pertanto, se é presente una colonna di sangue continua dall’atrio sinistro al catetere stesso (a dipendenza se la punta del catetere é posizionata nella zona di West 3) si può misurare la PAPO.

Bisogna porre attenzione al fatto che se il trasduttore del catetere si posiziona al di sotto della punta del catetere stesso, la pressione registrata risulterà maggiore della pressione della stessa quantità pari alla colonna di sangue che c’é fra la punta del catetere ed il trasduttore stesso. Per ogni 1.36 cm in più di cui il catetere si abbassa, si ha falsamente un aumento del segnale di 1 mmHg. È quindi fondamentale porre il trasduttore a livello della linea ascellare media in modo che il punto di 0 sia esattamente misurato.

Quando il catetere polmonare viene adeguatamente posizionato ed il pallone gonfiato, occorrono tre alterazioni in contemporanea: a) il catetere rapidamente migra più disattente verso i vasi polmonari, portato dalla forza del flusso vascolare polmonare che impatta contro il pallone e questo rapido spostamento del pallone porta la punta del catetere ad impattare contro la parete dei piccoli vasi; b) dato che il flusso a valle del catetere cade in maniera doppiamente esponenziale, si ha di riflesso la pressione nella vascolarizzazione polmonare giusto dopo il punto di occlusione; c) la colonna di acqua alla fine del catetere é in continuità con la colonna di sangue fino a dove questa é presente, pertanto in caso di assenza di sangue per diversi meccanismi (ipovolemia, zona di West 1-2, ecc…) si ha la trasduzione del segnale fino a dove si trova la colonna di sangue.


PRESSIONE DEI CAPILLARI POLMONARI:
Risulta estremamente importante comprendere come la PAPO non sia uguale alla pressione dei capillari polmonari, pressione che invece può essere stimata dalla valutazione della traccia della PAPs durante l’occlusione del catetere. Nel momento in cui il pallone si gonfia, la pressione distale alla punta del catetere scende e l’ultima parte del sangue presente prima dell’occlusione si scarica nel sistema a valle. A questo punto il flusso attraverso la vascolarizzazione polmonare riflette due componenti dinamiche: il flusso del sistema arterioso polmonare prossimale passa da un sistema di capacitanza ad un sistema di resistenza arteriolare, per poi passare attraverso un resistore venoso polmonare fino ad un condensatore venoso polmonare. Quest’ultimo viene misurato come PAPO.

Separando la caduta di pressione nelle componenti arteriose e venose, si può anche calcolare le resistenze vascolari totali come rapporto della differenza fra la PAPm e la PAPO diviso per la gittata, così da avere una valutazione delle RVP a livello dei capillari. Con tale misurazione é stato dimostrato che durante l’ARDS le pressioni dei capillari spesso superano la PAPO, dato che le resistenze venose polmonari aumentano, portando i capillari ad avere una iperidratazione importante che portare ad edema polmonare.

Un ultimo elemento da ricordare é che la PAPO non é la wedge (WP); storicamente per poter misurare la WP si inseriva un catetere decisamente più piccolo che arrivava ad incunearsi in strutture ancora più distali, tali da riflettere solamente la pressione di incuneamento. Con il catetere di Swann-Ganz classico, il catetere stesso si localizza ancora in arterie di medie dimensioni, per cui la presenza di flussi collaterali e dei diametri differenti, fa sì che la PAPO risulti leggermente più elevata della WP. Dal punto di vista clinico non cambia, dato che generalmente si misura la PAPO, anche se risulta migliore una denominazione del tipo « PAPO » piuttosto che WP.

VARIAZIONI CLINICHE:
Qualora il catetere venga posizionato nella zona di West 1, si assiste ad una pressione transmurale alveolare tale da obliterare il capillare polmonare, con trasduzione del segnale pressorio alveolare; questa evenienza generalmente viene evitata perché il pallone segue il flusso di sangue maggiore, pertanto viene a posizionarsi nella zona di West 3 o al massimo 2. È pur vero che situazioni di ipovolemia e di aumento della pressione di ventilazione positiva possono portare a tale situazione che, come detto, é facilmente detestabile. Quando ci si trova nella zona di West 3 la misurazione é la più precisa, mentre quando le pressione alveolari equivalgono alla PAPO (zona 2), generalmente si hanno ancora delle interferenze di segnale da parte della ventilazione.



Per riconoscere se ci si trova di fronte ad un’interferenza da parte della ventilazione sulle oscillazioni della PAPO, si deve fare un confronto fra le oscillazioni della PAPs e della PAPO; quando il posizionamento é corretto nella zona 3, le oscillazioni della PAPO sono inferiori a quelle della PAPs, mentre quando ci si trova nella zona di West 2 (o addirittura 1), le oscillazioni della PAPO sono maggiori della PAPs, dato che riflettono i cambiamenti della pressione alveolare. Dato che anche nella zona di West 3, quella favorevole alla misurazione, la curva tende ad oscillare con il respiro (in maniera inversa in base alla presenza di ventilazione a pressione positiva o negativa), generalmente si esegue una misurazione a fine espirazione, quando il sistema teoricamente si trova nella posizione più vicina alla posizione di riposo.

Risulta chiaro inoltre, come l’aumento della PEEP sia di natura estrinseca (reclutamento) che in maniera intrinseca (tramite air-trapping) porti ad un aumento delle pressioni Alveolari, con aumento delle zone di West 1 e 2. Se il paziente ha molta PEEP estrinseca, la misurazione della PAPO senza PEEP potrebbe essere una buona idea, anche se praticamente non si esegue perché la riduzione della PEEP porta ad un aumento del flusso di sangue a valle del pallone, con il rischio di sovrastima della PAPO. Eventualmente si può eseguire una misurazione della PAPO in tele-espirazione dopo 3 secondi di detonazione del sistema, dove si ha una caduta momentanea della PAPO, prima che arrivi il riempimento vascolare a monte tale da aumentare falsamente la rilevazione. Tale formula appare poco validati in pazienti che cronicamente presentano alti livelli di PEEP come in caso di BPCO avanzata.


SIGNIFICATO CLINICO DELLA PAPO:
Dopo che abbiamo trattato brevemente e per sommi capi quelli che sono gli elementi determinanti della PAPO e soprattutto le differenze con la WP, vediamo altrettanto brevemente quelli che sono gli elementi clinici di utilizzo della PAPO, che sono principalmente quattro.

A) EDEMA POLMONARE
La comparsa di edema polmonare é una situazione d’urgenza clinica, dato che se non viene prontamente trattato il paziente muore per ipossiemia; generalmente i meccanismi fisiopatologici che portano a questo sono un aumento della pressione idrostatica capillare (generalmente oltre 18-20 mmHg oppure si parla di gradiente pressorio collodio osmotico e la WP che se supera 13 risulta pericoloso per lo sviluppo di edema polmonare), un aumento della permeabilità capillare dell’endotelio oppure un insieme dei due. 

La misurazione della PAPO permette di differenziare meccanismi idrostatici (generalmente con aumento della PAPO come detto oltre i 18-20 mmHg) da meccanismi legati o ad un aumento della permeabilità vascolare polmonare (PVP) oppure ad una riduzione eccessiva dei valori di albumina. L’aumento del PVP avviene generalmente per un burst citochinino massivo e tramite sistemi più elaborati (come il PiCCO, é possibile fare una stima del PVP che se supera il punteggio di 2 aumenta il rischio di un edema polmonare con una componente di aumentata permeabilità).

B) TONO VASOMOTORIO POLMONARE
L’aumento della PAPs porta ad una riduzione della funzione ventricolare destra, provocando una dilatazione del ventricolo destro ed una riduzione della gittata cardiaca; un aumento eccessivo della PAPs può essere legato o ad un problema ventricolare sinistro oppure ad un problema di controllo del tono vascolare polmonare.



Il sistema polmonare generalmente presenta delle resistenze basse, con un PAPd leggermente maggiore della PAPO ed una PAPm che é per pochi mmHg maggiore rispetto alla PAPO. Ad oggi é possibile calcolare il gradiente fra PAPd e PAPO per stabilire se si ha un’ipertensione polmonare di competenza sinistra (gradiente inferiore a 12 mmHg), oppure con una componente principale o unica di ipertensione polmonare di pertinenza e di partenza sinistra (gradiente superiore a 12 mmHg). Come abbiamo già avuto modo di dire (si veda il capitolo dedicato alle PVR, Capitolo 2.9.3) il singolo calcolo del PVR non é adeguato ad indicare l’entità del tono vascolare, quanto piuttosto la risposta alle modifiche della gittata e/o delle pressioni per poter determinare l’entità del tono vasomotorio polmonare.



C) STATUS INTRAVASCOLARE/PRECARICO SINISTRO
Fino a qualche anno fa si utilizzava la PAPO per poter predire lo status vascolare del paziente e/o meglio la sua responsività ai liquidi somministrati. Ad oggi, tale parametro emodinamico (parametro statico pressorio) non é in grado di predire lo status volemico del paziente, dato che la relazione fra la PAPO ed il precarico del ventricolo sinistro é estremamente complesso, variabile da paziente a paziente e non prevedibile.

Situazioni di scarsa compliance ventricolare (per una disfunzione diastolica severa) possono aumentare i livelli di pressione telediastolica ventricolare sinistra, e ridurre la volemia in tali pazienti può essere pericoloso perché porta a ridurre il precarico necessario a riempire una cavità piccola e ad alta pressione. Similmente, la presenza di una tamponata porta ad una condizione di elevazione di PAPO senza che il paziente abbia un eccessivo carico volemico. Ancora, in caso di interdipendenza ventricolare, un eccessiva pressione ventricolare destra sulle camere di sinistra porta ad elevati valori di PAPO che non riflettono un aumentato volume di precarico ventricolare sinistro.



Va inoltre ricordato che anche in caso di disfunzioni ventricolari sinistre severe, può essere necessario avere una certa quantità di PAPO, tale da generare una pressione per poter riempire un ventricolo sinistro talmente dilatato, che la curva di Frank-Stirling é ottimale se si ha ancora un certo grado di riempimento pre-sistolico tale da portare sotto tensione le fibre muscolari.

D) PERFORMANCE VENTRICOLARE SINISTRA
Come si conosce dalla fisiologia, il volume telediastolico ventricolare sinistro (LV-EDV) é uno dei determinanti principali dello Stroke Volume (SV) secondo la curva di Frank-Stirling e del lavoro ventricolare sinistro (LVSW). La valutazione al letto del paziente della performance ventricolare sinistra é fondamentale per poter determinare lo status funzione cardiovascolare del paziente e la potenzialità del paziente di rispondere alla terapia sia sul controllo volemico che sul controllo inotropico. 

La PAPO può essere utilizzata per confrontare i suoi valori progressivi (con somministrazione sequenziale di liquidi) con la variazioni di Stroke Volume misurati tramite VTI ecocardiografico oppure tramite metodiche di termodiluizione. Questo permette di stratificare il paziente con scompenso cardiaco in 4 gruppi in base alla PAPO (sopra/sotto 18 mmHg) ed al Cardiac Index (sopra/sotto 2.2 l/min/m2). I pazienti con basso CI ed elevata PAPO sono iperidratati e disfunzionanti, con bassa PAPO sono ipovolemici, mentre i pazienti con elevato CI ed elevata PAPO sono ipervolemici (e forse troppo riempiti), mentre con bassa PAPO hanno un ipertono simpatico.


CONCLUSIONI:
I valori di PAPO sono routinariamente utilizzati per studiare lo status vascolare del paziente e la performance ventricolare sinistra; ma oggigiorno sono stati messi in discussione dalla presenza di ulteriori metodi dinamici in grado di meglio predire tali parametri. Bisogna pertanto porre particolare attenzione all’accuratezza delle misurazioni ed alla loro interpretazione, meglio integrando le modifiche dei valori in correlazione a tutte le altre variabili che vengono misurate.

(continua...)

REFERENCES:
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