Trauma spinale - fase acuta (Capitolo 1.7.2)

Continuiamo il discorso sul trauma spinale, sulla sua presa a carico e sulle sue implicazioni cliniche, emotive ed economiche per il paziente, per i familiari e per tutto il personale medico. Dopo una prima introduzione generale sul problema, dove abbiamo avuto modo di parlare della presa a carico immediatamente dopo il trauma, in questo capitolo ci concentreremo sulla prima fase dei soccorsi non appena il paziente viene preso a carico dal servizio di soccorso sul territorio fino ai primi steps in Pronto Soccorso. Rimandiamo chiaramente a testi più specifici per ulteriori dettagli pratici, così come ai capitoli già affrontati sull’esame obiettivo neurologico (si veda il Capitolo 1.0.1) per poter eseguire al meglio una valutazione clinica di questi pazienti.

Le lesioni del midollo spinale spesso non sono isolate; altre condizioni traumatiche e mediche del paziente devono essere considerate nella scelta delle strategie di gestione medica ed organizzativa. Come per tutti i pazienti traumatizzati, la gestione acuta di un paziente con trauma midollare richiede rapido ripristino delle vie aeree, della respirazione e della circolazione secondo lo schema consolidato (C-A-B).

FASE PRE-OSPEDALIERA:

Nei primi momenti in cui si accesso al paziente con lesioni spinale, sempre fatto salvo lo schema ATLS per la presa a carico del paziente poli-traumatizzato, si deve dare la priorità nel fornire un supporto delle vie aeree ed un supporto ventilatorio nei pazienti con tetraplegia, soprattutto quando le lesioni sono cervicali alte. I pazienti con lesioni motorie complete rostralmente al livello C5 hanno quasi sempre bisogno di un supporto ventilatorio. Il monitoraggio intenso per insufficienza respiratoria deve essere garantito in tutti i pazienti con lesioni del rachide cervicale; l’intubazione endotracheale può essere particolarmente difficile per questioni tecniche di accesso alle vie aeree nel paziente con trauma midollare, soprattutto se la lesione è nella colonna vertebrale cervicale. Inoltre, l'intubazione deve spesso essere compiuta prima che la presenza o la posizione di una lesione possano essere confermati. Di conseguenza, tutti coloro che hanno bisogno di intubazione urgente a seguito di traumi dovrebbe essere trattato come se fosse presente una lesione del rachide cervicale. L'obiettivo dell’intubazione è quello di assicurare le vie aeree con il minimo movimento della colonna vertebrale cervicale possibile; la tecnica di intubazione urgente standard per una persona con una lesione del rachide cervicale (o presunta tale) è una Rapid Sequence Intubation con pressione cricoidea e la stabilizzazione della colonna in linea manualmente.

La scelta dei farmaci di induzione e dei curari richiede una certa attenzione; la Ketamina e l’Etomidate rimangono farmaci validi, anche se bisogna porre attenzione all’uso della Ketamina per il rischio di aumento delle pressioni intra-craniche. L’Etomidate garantisce un’emodinamica stabile durante l'induzione, ma c'è preoccupazione per la sicurezza del suo utilizzo nei pazienti critici, dato che inibisce la sintesi degli steroidi surrenali ed è stata associato ad ipotensione arteriosa ed alla necessità di vasopressori. Alcuni studi retrospettivi mostrano risultati peggiori nei pazienti che ricevono etomidate, ma questo potrebbe essere un bias legato al fatto che nei pazienti più gravi si hanno maggiori probabilità di somministrare etomidate all’induzione. Fino a quando questo problema non sarà ulteriormente analizzato, un approccio ragionevole potrebbe essere quello di utilizzare l’Etomidate per l'induzione solo nel paziente con più traumi e con emodinamica al limite; nel caso dovesse svilupparsi uno shock refrattario, si dovrà considerare l’uso di steroidi esogeni. Per quanto riguarda i curari, la Succinilcolina rimane il farmaco di scelta per una rapida intubazione entro le prime 48 ore dal trauma; dopo questo intervallo di tempo, si consiglia l’uso di un agente bloccante neuromuscolare non depolarizzante. per il rischio di generare tossicità muscolare ed iperkaliemia. Se si prevede una intubazione difficile, una fibroscopia da sveglio è un'alternativa adeguata; anche altri metodi possono essere necessari, soprattutto mediante AirTrack, King Vision, Clarus, ecc…

Un altro elemento fondamentale nella fase pre-ospedaliera é la prevenzione ed il controllo dell’ipotensione arteriosa; la somministrazione precoce di fluidi è necessaria per tutti i pazienti con trauma midollare, per mantenere la perfusione tissutale, ma facendo attenzione ad evitare un sovraccarico di liquidi. La prima priorità di trattamento per l'ipotensione è la rianimazione con cristalloidi. L’obiettivo di una rianimazione adeguata é quello di ottimizzare la pressione arteriosa media; alcuni studi non controllati che utilizzavano liquidi ed amine per raggiungere una pressione arteriosa media di 85 mmHg per un minimo di 7 giorni in pazienti con traumi midollari hanno riportato risultati favorevoli. Appare inoltre fondamentale escludere la presenza di altre lesioni prima di assegnare la causa dell’ipotensione ad uno shock neurogeno; la patologia midollare acuta può essere associata ad instabilità emodinamica. Uno shock neurogeno (vasoplegia sistemica da cause neurologiche) è comune nei pazienti con tetraplegia acuta o paraplegia di alto livello (TH1-TH4), ma prima di concludere che la causa dell’ipotensione sia la lesione del midollo, devono essere esaminate altre cause di ipotensione (emorragia, pneumotorace, danno miocardico, tamponamento pericardico, sepsi correlata a lesioni addominali, ecc…). Altre potenziali cause di ipotensione, come l’insufficienza surrenalica, dovrebbero essere considerate, dato che sembrano essere più frequenti di quello che si possa pensare: in uno studio di 80 pazienti con lesioni cerebrali traumatiche di grado moderato/grave, circa il 50% dei pazienti ha manifestato una transitoria insufficienza surrenalica, dove i fattori di rischio erano l’età più giovane, una maggiore severità delle lesioni, e l'uso di Etomidate ed agenti soppressivi metabolici.

Un paziente con patologia midollare acuta può sviluppare rapidamente shock neurogeno secondariamente alla denervazione simpatica, con conseguente dilatazione arteriolare e ristagno del sangue nel compartimento venoso, ma anche per interruzione della  innervazione cardiaca per via simpatica (TH1-TH4), avendo di fatto un'attività vagale incontrastata in grado di promuovere bradicardia e ridurre la contrattilità miocardica. Dati sperimentali indicano che l’ipotensione arteriosa e lo shock sono particolarmente deleteri sul midollo spinale danneggiato, contribuendo a sviluppare il danno secondario spinale. Nella cornice di shock neurogeno, è essenziale assicurarsi che il volume intravascolare sia ripristinato, quindi vanno aggiunti vasopressori per trattare l'ipotensione. Appare fondamentale anche il trattamento precoce della bradicardia sintomatica; lesioni acute del midollo spinale cervicale possono anche provocare bradidiaritmie, che possono portare ad ipotensione arteriosa ed asistolia. Tali sintomi sono più comuni nelle prime 2 settimane dopo l'infortunio; la bradicardia può anche verificarsi ed è spesso associata a uno stimolo nocivo come l’aspirazione endotracheale. Interventi cardiovascolari come l'uso di vasopressori, atropina, aminofillina o pacemaker, sono più comunemente richiesti nei pazienti con lesioni cervicali alte.

Le persone con trauma spinale sopra a TH6 possono sperimentare un’ipotermia nonché una minore capacità di dissipare il calore del corpo; anche se non sono stati trovati studi condotti durante la fase acuta del trauma midollare, alcuni studi hanno indicato che danni nella termoregolazione possono persistere per anni dopo un infortunio di questo tipo, pertanto il monitoraggio della temperatura appare essenziale durante la fase di gestione acuta.

NEUROPROTEZIONE FARMACOLOGICA:

Per decenni, si é cercato di migliorare gli esiti neurologici finali nei pazienti sottoposti a lesioni del midollo spinale; il danno traumatico midollare coinvolge sia i meccanismi primari che secondari di lesioni; il meccanismo principale é il danno meccanico iniziale a causa della deformazione locale e della trasformazione di energia che si verifica all'interno del midollo spinale al momento dello sviluppo delle lesioni. Questo insulto è irreversibile. I meccanismi secondari di lesioni si verificano subito dopo l'evento traumatico iniziale e portano alla distruzione dei tessuti durante le prime ore dopo la lesione; questi meccanismi comprendono processi come l'ischemia, la degenerazione assonale e l'infiammazione, che sono potenzialmente prevenibili e reversibili. Pertanto, il concetto della terapia post-trauma midollare é quello di prevenire e trattare prontamente i meccanismi secondari di infortunio.

Ad oggi nessuna evidenza clinica esiste per raccomandare definitivamente l'uso di qualsiasi agente farmacologico neuroprotettivo (compresi gli steroidi) nel trattamento delle lesioni acute del midollo spinale per migliorare il recupero funzionale. Nel corso degli ultimi anni, un certo numero di studi clinici hanno valutato l'efficacia di potenziali terapie neuroprotettive conseguenti a lesioni del midollo spinale traumatico. Nessuno di questi studi ha definitivamente dimostrato un beneficio nel preservare o migliorare la funzione del midollo spinale. Su larga scala, gli studi clinici multicentrici hanno studiato gli effetti neuroprotettivi del metilprednisolone, del neuroganglioside GM1, del gacyclidine (antagonista del recettore dell’aspartato), il tirilazad (scavenger di radicali liberi), ecc… Purtroppo, l'efficacia di questi agenti non è mai stata dimostrata, e con il rischio di effetti collaterali potenzialmente gravi, il loro uso non può essere raccomandato. In questo momento, non vi è alcuna prova anche per l'uso clinico dell’ipotermia.

METILPREDNISOLONE: 

Il metilprednisolone è stata indagato in tre studi su larga scala; anche se sono stati segnalati miglioramenti nei punteggi motori e sensoriali nei soggetti che hanno ricevuto il farmaco in entrambe gli studi NASCIS II e NASCIS III, nessuno studio ha affrontato alcuni dei potenziali fattori confondenti, che limitano la misura in cui i risultati degli studi possono essere generalizzato a tutte le persone con lesioni del midollo spinale. E' anche importante notare che il metilprednisolone può avere effetti collaterali significativi; in entrambi i trials sono stati documentati gravi complicazioni associate alla somministrazione del farmaco, come ad esempio un alto tasso d’infezione e sepsi, complicanze respiratorie ed emorragia gastrointestinali. La terapia non deve essere iniziata più di 8 ore dopo il trauma midollare e non si é dimostrato essere efficace. Alcune consensus di esperti indicano che, se è stato avviato, si deve interrompere la somministrazione di metilprednisolone appena possibile nei pazienti neurologicamente normali ed in quelli la cui prima sintomatologia neurologica si é risolta per ridurre gli effetti collaterali deleteri. La somministrazione di metilprednisolone nei pazienti senza lesioni del midollo spinale non è privo di rischi e non ha alcun beneficio certamente. 

GANGLIOSIDE GM1:

Il ganglioside GM1 è un altro agente neuorprotettivo che è stato studiato per l'uso dopo la patologia midollare acuta negli esseri umani; il GM1 è un lipide abbondante nelle membrane del sistema nervoso centrale di mammifero. Il suo meccanismo d'azione proposto risiede nella sua capacità di prevenire l'apoptosi e di indurre sprouting neuronale nel contesto di lesioni del midollo spinale. Attualmente i dati sperimentali preclinici sono stati molto limitati per quanto riguarda l'efficacia di GM1 in un quadro di lesioni del midollo spinale. Diversi studi su animali hanno riportato miglioramenti nel recupero neurologico post-traumatico dopo la somministrazione di GM1.

GACYCLIDINE:

Un ampio studio eseguito in Francia ha valutato l'efficacia del gacyclidine, un antagonista del recettore N-metil-D-aspartato (NMDA) che ha dimostrato un effetto neuroprotettivo in modelli animali di trauma midollare. Un totale di 200 pazienti sono stati randomizzati in a uno dei trattamenti con gacyclidine o placebo entro 3 ore dal trauma. Tutti i soggetti sono stati sottoposti, se necessario, a decompressione chirurgica e stabilizzazione. I soggetti sono stati esaminati attraverso valutazioni in cieco per un periodo di 1 anno. I risultati riportati finora non hanno dimostrato un miglioramento statisticamente significativo in termini di risultati neurologici in quei pazienti che hanno ricevuto gacyclidine. Tuttavia, i soggetti con una lesione incompleta del midollo spinale cervicale sembrava mostrare un miglioramento.

TRILAZAD E NALOXONE:

Nel trial NASCIS II e III, il naloxone ed il tirilazad sono stati indagata per le loro proprietà neuroprotettive in trials clinici dopo patologia midollare. Ad oggi a livello clinico non sono stati trovati miglioramenti statisticamente significativi. Altri agenti farmaceutici promettenti sono attualmente in fase di indagine, come alcuni derivato delle tetracicline, la minociclina (trials in fase II) e l’Eritropoietina.

CLINICA:

Su ogni paziente con sospetta lesione spinale o lesioni del midollo spinale si deve effettuare una valutazione neurologica di base; se i deficit neurologici sono coerenti con le lesioni del midollo spinale, diventa importante determinare la presenza di un livello neurologico e la completezza di lesioni. In seguito appare ancora più fondamentale effettuare gli esami in maniera seriale per rilevare un eventuale deterioramento o miglioramento neurologico. In un paziente sveglio e collaborativo, l'esame clinico neurologico della forza e della sensibilità è il metodo di scelta per la diagnosi e la classificazione del danno neurologico spinale. Lo strumento più utilizzato é generalmente l’uso di scale internazionali per poter oggettivare la sede e l’entità del deficit, sia motorio che sensitivo che dei riflessi osteo-tendinei (a tal proposito si rimanda al capitolo dedicato all’esame neurologico, Capitolo 1.0.1). Per parlare di livello neurologico, cioé del livello al quale si ha il danno neurologico spinale, si deve identificare (tramite l’analisi della sensibilità, motricità e dei riflessi) il livello neurologico più basso con la funzione neurologica integra, a condizione che tutti i livelli rostrali siano normali. 

IMAGING SPINALE:

In un paziente con sospetto/certo trauma spinale (e vedremo in seguito anche in pazienti con trauma cerebrale o con politraumatismo), si deve ottenere un immagine di tutto il rachide. L’imaging dovrebbe includere un protocollo TC di tutta la colonna vertebrale per delineare la lesione conosciuta e per escludere lesioni non contigue. Appare particolarmente importante l'immagine della colonna cervicale inferiore (nel passaggio cervico-toracico) e delle prime due vertebre cervicali che, come abbiamo accennato nel capitolo precedente, sono la sede maggiore di trauma e soprattutto in caso di frattura instabile hanno un impatto clinico notevole. A fronte di un noto lesione spinale, dal 10% al 40% dei pazienti può mostrare una lesione non contigua a seconda della tecnica utilizzata, mettendo l'intera colonna vertebrale potenzialmente a rischio; per contro, quando tutta la colonna vertebrale cervicale dall'occipite a TH1 è stata visualizzata, il valore predittivo negativo di un esame normale è stato segnalato a variare dal 93% al 98%. 

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La versione completa di questo capitolo e degli altri capitoli di Neurologia indicizzati su questo sito sono da oggi disponibili alla pagina http://www.lepenseur.it/bookshop/56-manuale-di-medicina-intensiva-neurologia-9788895315461.html 

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