Le meningiti sono un gruppo eterogeneo di infiammazioni a carico delle meningi che si sviluppano in seguito ad una irritazione locale secondaria ad una eziologia di tipo infettivo (batterico, virale e/o fungino). In questo primo capitolo affronteremo i caratteri generali di una infiammazione meningea ed incominceremo ad introdurre alcuni aspetti peculiari di questo tipo di infezioni.
BARRIERA EMATO-ENCEFALICA:
La struttura della barriera si compone di diverse cellule di tipo endoteliale (dotate di caratteristiche peculiari) rinforzate dai pedicelli degli astrociti, che permettono alla barriera di svolgere le proprie funzioni, soprattutto di protezione (separa il sangue contenuto nei vasi cerebrali dal liquor che circonda il sistema nervoso centrale), di selezione dato che l’ingresso nel sistema nervoso centrale è permesso grazie a carrier apicali, che permettono il trasporto attivo di diverse sostanze (ad attività ATPasica) e di metabolismo, dato che la barriera emato-encefalica modifica la struttura di alcune sostanze prima di poter entrare nel sistema nervoso centrale, funzionando come barriera enzimatica (un esempio sono le monoamine circolanti che generalmente vengono inattivate prima di entrare nel cervello).
La barriera emato-encefalica è dotata di proprietà uniche, tali da mantenere una solida omeostasi nell’ambiente liquorale; si hanno numerose tight-junctions, si ha una ridotta pinocitosi ed un incremento dell’efflusso di alcune sostanze (grazie a proteine trans-membrana come le MRP, PGP). L’ingresso è consentito soprattutto a molecole lipofile, del peso molecolare inferiore a 700 kDa e molecole di piccole dimensioni. Gli organi circumventricolari mancano di tight junctions, e la barriera emato-encefalica qui è assente ed é qui che esiste un equilibrio fra le sostanze locali ed il sangue. Tali aree sono comunque isolate (mediante tight junctions) dal resto del sistema nervoso centrale.
EZIOLOGIA:
Quando si parla di meningite, esistono numerose cause fra cui spiccano le forme infettive (in base all’età del paziente e/o all’età del sistema immunitario), le forme neoplastiche (in particolare neoplasie solide, leucemie, carcinomi, linfomi, ecc…), i farmaci (soprattutto chemioterapia ad azione irritante locale), le patologie autoreattive (come le connettiviti, le vasculiti, le alterazioni reumatologiche, ecc…) e le forme iatrogene (post-neruochirurgia, post-anestesia spinale, post-iniezione intratecale, ecc…).
MENINGITI BATTERICHE:
Le meningiti batteriche sono un gruppo di infiammazioni a carico delle meningi che si sviluppano in seguito ad una infezione locale, da parte di un microrganismo. La malattia presenta un’incidenza di circa 100-200:100.000 casi annui (e rappresenta la forma più frequente di meningite suppurativa), con una stratificazione dell’incidenza relativa in base all’eziologia. Al primo posto troviamo le infezioni da S. pneumoniae (50% dei casi), seguito da N. meningitidis (25% dei casi), lo Streptococcus group B (10%), la L. monocytogenes (10%) ed infine H. influenzae (inferiore al 10%).
S. pneumoniae è il microrganismo più frequentemente coinvolto nell’età adulta (50% dei casi) ed i fattori di rischio sono la polmonite streptococcica (frequente), l’otite media cronica, l’alcolismo/diabete mellito, la splenectomia/immunodeficienze, i traumi cranici (soprattutto basilari). La N. meningitidis è uno dei microrganismi più frequente nei bambini, la cui trasmissione per via aerea rappresenta il fattore di rischio principale (tramite rinite/sinusite) nei pazienti privi dell’immunità umorale contro tale organismo (per deficit del complemento e/o splenectomia). I bacilli Gram negativi spesso provocano meningiti associate a condizioni debilitanti (come in caso di diabete mellito, cirrosi e/o alcolismo, infezioni delle vie urinarie ricorrenti, ecc…) e/o post-neurochirurgia.
L’età gioca un ruolo fondamentale nella prevalenza eziologica del microrganismo. I neonati (più piccoli di 1 mese di vita) sono spesso affetti da bacilli Gram negativi (50%) e Streptococcus spp (35-40%). I bambini (da 1 mese ad 1 anno di vita) sono più frequentemente affetti da meningiti riconducibili a H. influenzae (52%), N. meningitidis (27%) e S. pneumoniae (15%). Gli adulti (dai 15 ai 60 anni) da S. pneumoniae (40%), N. meningitidis (30%) e Staphylococcus spp (10%); ed infine gli adulti-anziani (oltre i 60 anni) sono affetti più comunemente da H. influenzae (15%), bacilli Gram negativi (15%), Lysteria spp (15%) e N. meningitidis (10%). Il paziente immunocompromesso, in base al grado di compromissione immunitaria presenterà differenti quadri infettivi, soprattutto da S. pneumoniae, M. tuberculosis, C. neoformans, T. pallidus, Histoplasma spp., ecc…
Per quello che concerne la patogenesi della malattia, le vie d’accesso per la penetrazione nel sistema nervoso centrale (soprattutto mediante lo spazio subaracnoideo) può avvenire per via diretta (come nel caso di un trauma), per via contigua (dall’apparato respiratorio, dall’orecchio), per via ematica e per via linfatica periventricolare. E’ fondamentale ricordare che la via di diffusione neurogena non è una delle vie preferite per l’insorgenza di meningite, ma lo è in corso di encefalite.
Quello cui si assiste é un’irritazione secondario alla lisi batterica che avviene localmente, con rilascio di sostanze pro-infiammatorie (come il lipo-polisaccardie e/o l’Acido teicocico dello S. pneumoniae), che portano ad incremento delle concentrazioni di sostanze come il TNFα, la IL1, ecc… i cui effetti sono la formazione di un edema vasogenico (per alterata permeabilità della barriera emato-encefalica), un edema citotossico (per diapedesi leucocitaria, alterato flusso di sangue locale e formazione di un essudato locale) e morte neuronale conseguente al rilascio di radicali liberi dell’ossigeno ed eccicotossicità. Le conseguenze degli edemi locali/diffusi (sia vasogenico che citotossico), associati a qualche area cerebrale ischemica (per alterato flusso locale e/o morte neuronale) genera un idrocefalo ostruttivo comunicante, con incremento della pressione intracranica. Il tutto può portare ad alterazioni dello stato di coscienza, fino ad arrivare al coma.
ANATOMIA PATOLOGICA:
Dal punto di vista macroscopico il liquor è opaco-purulento, con un essudato ben evidente nelle leptomeningi sulla superficie encefalica; da qua possono comparire diverse strie suppurative che decorrono lungo i vasi della superficie encefalica. Se la forma è Fulminante si ha una infiammazione estesa anche ai ventricoli (con ventricolite). Dal punto di vista microscopico nello spazio subaracnoideo si hanno numerosi polimorfonucleati; alla colorazione al Gram possono esistere microrganismi (se il paziente non è sotto trattamento). Può fare seguito una fibrosi leptomeningea con conseguente idrocefalo. Se la forma è fulminante si ha una infiammazione estesa anche al parenchima (con conseguente cerebrale).
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