Infezioni cerebrali/spinali (Capitolo 6.1.5)

In questo capitolo ci concentreremo soprattutto sulle infezioni che hanno luogo nel sistema nervoso centrale, tralasciando la discussione sulle meningiti cui abbiamo avuto modo di accennare in alcuni capitoli precedenti dedicati alle alterazioni dello stato di coscienza (si vedano i capitoli relativi, Capitolo 1.2.2 e Capitolo 1.2.4). Le infezioni del sistema nervoso centrale sono relativamente rare, in quanto il cervello é adeguatamente isolato tramite la barriera emato-encefalica dal resto dell'organismo. Ma quando per una soluzione di continuità vuoi dell'osso, vuoi delle strutture interne si stabilisce un'organismo, la terapia appare più difficile proprio per la presenza di questa difficoltà intrinseca alla penetrazione delle sostante all'interno del sistema nervoso centrale stesso.

ASCESSO CEREBRALE:

L’ascesso cerebrale è un processo suppurativo focale localizzato nel parenchima cerebrale, che parte da un’area devitalizzata e si sviluppa con pus, circondato da una capsula altamente vascolarizzata. La malattia presenta un’incidenza di 1:100.000 casi annui (é considerata come una malattia rara), con diversi fattori predisponenti, in base all’esistenza di un focus primario. 

L’ascesso cerebrale può difatti provenire da un focolaio contiguo, come per un’otite media (sarà coinvolto il lobo temporale/cervelletto), per una sinusite etmoidale (con coinvolgimento del lobo frontale), per una sinusite sfenoidale (coinvolgimento del lobo frontale/temporale), per una sepsi dentale (con coinvolgimento del lobo frontale) o post-trauma cranico (con coinvolgimento perilesionale). L’ascesso può anche avere origine da un focolaio distante ed in questo caso il microrganismo può provenire da un focus di endocardite, da un ascesso polmonare, da un empiema, da bronchiectasie, ecc…, con una sede cerebrale estremamente variabile, solitamente nell’area irrorata dall’arteria cerebrale media (in quanto dotata di un maggiore flusso ematico). Quando è da focolaio distante, solitamente le lesioni sono multiple e sparse diffusamente.

L’eziologia è variabile in base alla differente sede ed alla differente via di diffusione del microrganismo, anche se esiste un 20-30% di forme criptogeniche. Può avvenire da sede contigua  con coinvolgimento di batteri microareofili, da una sede diretta (soprattutto Staphylococcus spp) o per via ematica (in questi casi il germe é variabile in base al focus primario). Nel paziente immunocompetente la causa é riconducibile soprattutto a Streptococcus spp (60-70%), Bacteroides spp (20-40%), Enterobacteriaceae (25-33%), S. aureus (10-15%) o funghi (10-15%). Esistono poi un 30-60% di forme ad eziologia multipla. Nel paziente immunocompromesso l’eziologia ha una prevalenza relativa differente di germi, in base alla tipologia di deficit cellulare; in caso di deficit delle T-cells sono più frequentemente coinvolti il T. gondii, la N. asteroides, il C. neoformans, la L. monocytogenes e/o i Mycobacterium spp. In caso di deficit dei polimorfonucleati i più frequentemente coinvolti sono batteri aerobi Gram negativi, Aspergillus spp e la Candida spp.

Per quello che concerne la patogenesi, dopo aver scelto la via di penetrazione nel sistema nervoso centrale, i batteri possono invaderlo e formare un ascesso solamente su un tessuto che presenta una danno pre-esistente (ischemia, necrosi, ipossia del tessuto locale). La lesione evolve più velocemente, con 4 steps identificabili dal punto di vista anatomo-patologico e di imaging. E’ tipica la dislocazione alla giunzione grigio-bianca. Nel primo stadio (della durata di 1-3 giorni) si ha un infiltrato perivascolare di cellule infiammatorie che circondano un cuore di necrosi coagulativa, con importante edema; appare poco visibile in TC/RMN. Nel secondo stadio (della durata di 4-9 giorni) si ha la formazione di pus, con allargamento del centro necrotico, circondato da macrofagi e fibroblasti (che formano una capsula sottile). Nel terzo stadio (variabile fra 10-13 giorni) si ha la formazione di una capsula precoce, sviluppata soprattutto sul lato corticale (esterno) che in quello ventrale (interno); all’imaging si ha la comparsa di un “anello” molto vascolarizzato. Nel quarto stadio (che si sviluppa oltre i 14 giorni) si ha la formazione di una capsula tardiva con un centro necrotico ben formato, circondato da una capsula di collagene denso; qui si riduce l’edema ed aumenta la gliosi reattiva.

DIAGNOSI

Dal punto di vista della sintomatologia il paziente si presenta con una sintomatologia da lesione espansiva piuttosto che un processo infettivo, e si pone in diagnostica differenziale con le neoplasie. Si ha una clinica peculiare con cefalea (75%) costante, progressiva, intensa, locale, febbre (50%) a basso grado, sintomi da lesioni cerebrali focali (60%), attacchi epilettici (25-30%) e sintomi da ipertensione endocranica (25%). Come segni clinici le alterazioni neurologiche focali dipendono soprattutto dalla sede dell’ascesso, ed i diversi segni aiutano a determinarne la sede: una emiparesi fa pensare ad un coinvolgimento frontale, un’afasia o quadrantopsia superiore fanno pensare ad un coinvolgimento del lobo temporale, mentre il nistagmo e/o l’atassia fanno pensare ad un coinvolgimento prevalentemente del cervelletto.

A livello di imaging, la TC-cerebrale si effettua soprattutto nel paziente in fase acuta, anche se la tecnica soffre di una bassa sensibilità diagnostica e di numerosi artefatti nella fossa cranica posteriore; con il mezzo di contrasto si può dimostrare un’area focale di ipodensità circondata da un anello con forte enhancement. Con la RMN cerebrale si può arrivare a valutare gli ascessi in stadio 1-2 ed anche quelli nella fossa cranica posteriore (dove si ha maggiore sensibilità); nella fase T1 si dimostra una capsula iperintensa con centro ipoIntenso, nella fase di densità protonica ed in T2 si ha invece una capsula ipointensa con centro iperintenso.

Dal punto di vista microbiologico viene posta una diagnosi eziologica mediante una colorazione al Gram su materiale ottenuto tramite aspirazione con ago stereotassico. Non si effettua una puntura lombare perché la sensibilità diagnostica è simile, ma si ha una maggiore rischio di erniazione cerebrale. Vengono eseguite colture standard, colture per i bacilli alcol-acido-resistenti, per la Nocardia spp e per i funghi.

PROGNOSI E TERAPIA

La prognosi generalmente é buona per la maggior parte dei pazienti, anche se esiste il rischio di sequele con attacchi epilettici (per residui cicatriziali locale) nel 70% dei pazienti infettati. La terapia é una terapia medica empirica dove si esordisce con Penicillina (24 milioni di UI die) o Cefalosporine di III generazione (1 g/6 ore) e Metronidazolo, per almeno 6 settimane. Nel caso di sospetto di un microrganismo specifico (S. aureus) si applica la terapia empirica adeguata. Con l’arrivo dell’antibiogramma si provvede a ridurre lo spettro d’azione con una terapia medica specifica. La terapia chirurgica prevede l’intervento con stereotassi (per il drenaggio locale dell’ascesso) e con chirurgia solo se si ha il fallimento delle terapie precedenti.

EMPIEMA SUBDURALE:

Per empiema subdurale si intende una condizione clinico-patologica caratterizzata da un processo infettivo che va ad occupare lo spazio fra la dura madre e la membrana aracnoidea. Rappresenta il 15-20% delle infezioni cerebrali, con una mortalità intrinseca del 10-20%. Le forme batteriche più comunemente coinvolte sono gli Streptococcus spp (25-45%), gli Staphylococcus spp (10-15%), bacilli aerobi Gram negativi (3-10%) e qualche caso di battere anaerobio. Sono anche frequenti infezioni da germi multipli e nel 7-53% dei casi si può arrivare a non avere il germe eziologico.

La diagnosi si pone tramite la clinica in cui bisogna avere il sospetto diagnostico per ogni paziente che presenta un quadro clinico di meningite con associato un deficit neurologico focale (chiaramente si pone in diagnostica differenziale con forme di meningite tubercolare, si veda il capitolo dedicato, Capitolo 1.2.3). La RMN-cerebri è l’esame diagnostico di scelta, che permette di fare diagnosi, porre la corretta diagnostica differenziale e chiarire meglio dettagli anatomici che la TC spesso non può dimostrare; permette di visualizzare al meglio la base cranica e la fossa cranica posteriore.

La terapia é una terapia medica empirica con Vancomicina, Metronidazolo ed un terzo antibiotico fra Meropenem o una Cefalosporina di III generazione. All’arrivo dell’antibiogramma è d’obbligo virare su una terapia cui è sensibile il microrganismo. La terapia chirurgica è fondamentale dato che permette di rimuovere l’empiema locale con un migliore tasso di successo rispetto alla sola terapia antibioitca; permette una decompressione cerebrale adeguata e l’evacuazione del materiale purulento.

ASCESSO EPIDURALE:

Per ascesso epidurale si intende una condizione clinico-patologica caratterizzata da una collezione liquida di pus fra la dura madre e la calotta cranica (o la colonna vertebrale). Fra i diversi agenti eziologici coinvolti, il microrganismo più frequente è S. aureus (50-90% dei casi), che spesso risulta essere MRSA; seguono poi i bacilli gram negativi (E. coli e P. aeruginosa) e gli anaerobi. Tipicamente l’infezione proviene per disseminazione ematogena da qualsiasi altro sito anatomico (50% dei casi) o per estensione locale di un processo infettivo (30% dei casi). I fattori di rischio più importanti sono la presenza di una batteriemia e/o il diabete mellito.

La diagnosi si pone tramite un sospetto clinico quando il paziente presenta febbre, dolore cranico/spinale e deficit neurologici, anche se purtroppo è raro che il paziente presenti tutti e tre i sintomi assieme. Se non viene riconosciuto precocemente, il quadro clinico porta a peggioramento dei deficit neurologici periferici, potenzialmente fino alla paralisi progressiva. La RMN-cerebri è la metodica diagnostica di base perché permette una diagnosi precoce e con una sensibilità maggiore rispetto alla TC, con ricostruzioni multi-planari.

La terapia é soprattutto una terapia medica tramite terapia antibiotica empirica con Vancomicina e Rocephine, in attesa di un profilo di sensibilità del battere. La terapia chirurgica ha lo scopo di decomprimere l’area locale, drenando l’ascesso: la laminectomia è una urgenza chirurgica e va eseguita il prima possibile allo scopo di ridurre le possibili sequele neurologiche (in alcuni casi sembra efficace anche dopo 24-36 ore di danno neurologico).

ENCEFALITI:

Le encefaliti sono un gruppo eterogeneo di infiammazioni a carico di diverse aree cerebrali che si sviluppano in seguito ad un’irritazione locale secondaria a diverse eziologie. Spesso concomita una meningite, per cui si parla di meningo-encefalite. Per quello che riguarda l’eziologia, i virus: sono gli agenti eziologica più frequenti, sia a DNA (Herpesviridae, Adenovirinae tipo 7, ecc…) che a RNA (Togaviridae, Flaviviridae, Bunyaviridae, Paramyxoviridae, Arenaviridae, Picornaviridae, Reoviridae, Rhabdoviridae, filoviridae, Retroviridae). A seguire si possono avere infezioni da batteri anche se sono meno frequentemente implicati, ma lo spettro dei possibili agenti eziologica è vastissimo, potenzialmente tutti i microrganismi. In seguito si hanno infezioni del parenchima cerebrale da parte di protozoi, soprattutto il P. falciparum, T. condii, T. cruzi e le Amebe ed infine i miceti soprattutto Aspergillus spp, Candida spp;

Per quello che concerne la patogenesi della malattia, per le forme primarie esiste una infezione diretta dell’encefalo, secondario a diverse vie di difusione (per contiguità, via ematogena, via neurogena), mentre per le forme secondarie il danno è dovuto ad una reazione immunitaria, per mimicry molecolare (fra antigeni del microrganismo e del sistema nervoso centrale), per autoimmunità verso la mielina degli oligodendrociti, con Leucoencefalite e/o per lesioni demielinizzanti monofasiche. Per quello che poi riguarda la sede del coinvolgimento encefalico, si parla di polioencefalite se viene coinvolta la sostanza grigia, leucoencefalite se viene coinvolta la sostanza bianca o panencefalite se viene coinvolta sia la sostanza grigia che bianca.

Dal punto di vista clinico si hanno dei sintomi generali, secondari alla presenza di un processo infiammatorio acuto; si ha febbre (nei 3/4 dei pazienti), astenia importante e mialgie diffuse. A livello di Laboratorio si associa un notevole incremento della VES ed una leucocitosi importante. Inoltre si associano sintomi da coinvolgimento del sistema nervoso centrale indicanti una sofferenza neurologica. Possono essere sintomi globali come un’alterata coscienza (fino al coma), un attacco epilettico generalizzato (se polioencefalite), la presenza di mioclonie o una sintomatologia da ipertensione endocranica. Possono inoltre esserci sintomi focali come l’attacco epilettico primario, alterazioni neurologiche focali, deficit cognitivi o patologie psichiatriche.

Le indagini diagnostiche da eseguire sono soprattutto l’EEG che mostra un rallentamento diffuso dell’attività di fondo e come metodiche di imaging che permettono di porre diagnosi di encefalite con elevata probabilità si ha la RMN come metodo più sensibile della TC nel 33% dei casi. La TC cerebrale dimostra aree tempora-parietali di ipodensità, eventuali segni di effetto massa e buona captazione del mdc, mentre la RMN cerebrale nelle immagini T2-pesate dimostra aree di iperintensità nelle porzioni cerebrali che vengono interessate dal processo encefalitico. Il liquor cefalo-rachidiano assomiglia molto a quello della meningite virale (se il processo encefalitico è superficiale), altrimenti appare nella norma. La PCR è dotata di elevata sensibilità e specificità (analogamente alla biopsia cerebrale), anche se in maniera tempo-dipendente a 7 giorni il 98% dei pazienti risulta positivo, fra 8-14 giorni sono il 50% dei pazienti risulta positivo, mentre oltre 15 giorni soltanto il 21% dei pazienti é positivo.

PROGNOSI E TERAPIA:

Il tasso di mortalità è variabile in base al microrganismo ed alle caratteristiche cliniche dell’ospite; la morbilità correla con l’età e con le alterazioni dello stato di coscienza (all’inizio della terapia). Fattori prognostici negativi per l’evoluzione della malattia sono un GCS inferiore a 6 all’inizio della terapia ed un’età superiore a 50 anni. La terapia é una terapia eziologica dove per i virus si utilizza Acyclovir, mentre per altri microrganismi si utilizza un farmaco mirato (magari mediante antibiogramma), associato ad una terapia sintomatica che prevede il controllo degli attacchi epilettici (tramite benzodiazepine e barbiturici) e dell’edema (con tiazidici) ed una terapia di supporto con il controllo dell’Airway, Breathing e Circulation. Per le forme secondarie purtroppo non esiste una terapia reale se non l’esecuzione di una plasmaferesi, la somministrazione di IgG ad alte dosi e/o una terapia steroidea.

INFEZIONI DA HERPES VIRUS:

L’encefalite da herpes a una prevalenza di uno ogni 2.3 milioni di abitanti, con una distribuzione d’età bimodale (fra i 5-30 anni e poi nella popolazione oltre i 50 anni); il 99% delle forme è provocato da HSV1. Dal punto di vista patogenetico nel 70% dei casi si ha una riattivazione virale di una precedente infezione, nel 30% dei casi si tratta dell’infezione primaria dell’ospite.

Dal punto di vista anatomo-patologico macroscopicamente si ha un esordio nelle aree inferiori e mediali del lobo temporale e delle circonvoluzioni orbitarie del lobo frontale. Può associarsi necrosi o emorragia. Microscopicamente si hanno degli infiltrati infiammatori perivascolari, con inclusioni nucleari neuronali e gliali (chiamate “inclusioni di Cowdy”). Clinicamente la patologia può avere un esordio subacuto (spesso insidioso) con sintomi neurologici nel 90% pazienti, attacchi epilettici, alterazioni dello stato di coscienza e/o alterazioni psichiche (con allucinazioni o amnesie). Può anche avere un esordio più acuto, con ipertensione endocranica ed eventuali ernie cerebrali. Dal punto di vista dell’EEG si dimostrano onde lente diffuse, di voltaggio variabile, continue/subcontinue (segnale comunque aspecifico), con un’attività periodica focale lenta in area temporale. Il liquor risulta indicativo nel 95% dei casi; si ha un incremento pressorio, con 10-2.000 cellule/ul (in base alle dimensioni/sede del processo), incremento della protidorrachia (dovuto ad un aumento di produzione delle IgG) ed una positività alla PCR. La RMN-cerebrale dimostra delle aree di alterato segnale nei lobi temporali (soprattutto in fase T2 ed in fase di Densità Protonica), con forte captazione del Gadolinio ed alterazione delle strutture liquorali (come nei ventricoli).

La prognosi prevede un 30% di mortalità, con un rischio di recidiva del 5%; può persistere un certo grado di morbilità con attacci epilettici recidivanti, alterazioni della personalità e deficit mnesici. La terapia si basa inizialmente su Acyclovir 10 mg/Kg tid IV per 14-21 giorni.

INFEZIONI DA ARBOVIRUS:

La malattia viene trasmessa da uccelli e/o piccoli mammiferi in maniera indiretta, utilizzando come vettori gli artropodi (mosche e zanzare); sono tipiche le infezioni nel Nord America, soprattutto negli ambienti rurali. Clinicamente molte delle infezioni decorrono come asintomatiche; quando danno manifestazioni di sé si hanno quadri clinici di encefalite associati ad anomalie del movimento come tremori, mioclonie, parkinsonismi e paralisi (che possono anche essere irreversibili).

Per raggiungere una diagnosi, oltre alla metodologia “classica” di diagnosi encefalitica da virus, esistono dei test specifici per la diagnosi precoce di questa malattia. A livello di imaging la RMN cerebri mostra delle alterazioni del segnale prevalentemente a livello dei gangli della base. La terapia specifica attualmente non esiste, e sono in corso alcuni test per valutare l’efficacia della terapia con l’uso di IFN.

INFEZIONI DA RHABDOVIRUS:

La malattia viene trasmessa dal morso di un animale rabico (soprattutto volpi, cani, pipistrelli, ecc…); il virus diffonde localmente e risale lungo i diversi neuroni, fino ad arrivare al sistema nervoso centrale. Dal punto di vista anatomo-patologico macroscopicamente si ha un edema intenso ed una forte congestione vascolare, mentre microscopicamente si assiste ad una degenerazione neuronale soprattutto ai gangli della base, mesencefalo, al quarto ventricolo ed al bulbo ed alla comparsa dei corpi di Negri (definite come inclusioni citoplasmatiche eosinofile, tondo-ovalari, soprattutto diffuse nell’ippocampo o nelle cellule del Purkinje), questi ultimi patognomonici di malattia.

Cinicamente si hanno diverse fasi di malattia; nella fase di incubazione (che dura 30-90 giorni nel 50% dei casi, raramente di più), non esistono segni clinici se non qualche alterazione locale (parestesia) e/o sistemica (malessere, astenia, ecc…). Nella fase acuta si ha febbre (73%), disfagia paradossa (58%), alterazioni psichiche (55%), agitazione (45%) ed idrofobia (21%); infine nella fase evolutiva la storia naturale vede lo sviluppo di coma (per danno neuronale diffuso), con multi-organ-failure, disordini cardiovascolari e respiratori. Raramente la patologia va incontro a remissione spontanea. Le analisi di laboratorio nel liquor si hanno risposte simili alle meningiti virali, con il riscontro di immunoglobuline nel sangue e nel LCR durante la fase attiva di malattia. La coltura si dimostra nella saliva, nel liquor, nelle urine; infine la PCR risulta diagnostica. La terapia é sia una terapia locale (tramite forte risciacquo della ferita con acqua e sapone) che sistemica (con immunizzazione passiva con siero antirabbico).

PANENCEFALITE SCLEROSANTE SUBACUTA (PESS):

La patologia presenta un’Incidenza di 5-9 milioni di casi annui, con un rapporto maschi:femmine di 3-4:1; è estremamente più frequente nelle aree di campagna e nelle popolazioni a basse condizioni socio-economiche. L’eziopatogenesi principale é generata da morbillivirus (soprattutto se acquisito entro il primo anno di vita) che provocherebbe un’infezione persistente non produttiva nel sistema nervoso centrale secondaria ad una mutazione virale.

Dal punto di vista d’anatomia si ha gliosi diffusa e degenerazione mielinica; esiste qualche inclusione virale (soprattutto nucleare) nei neuroni e/o oligodendrociti. Si ha una forte infiammazione nella sostanza bianca/grigia che, a livello ultrastrutturale, appare essere il capside del Morbillivirus. Clinicamente il paziente presenta alterazioni cognitive, attacchi epilettici, mioclonie e sintomi piramdali e/o extrapiramidali. All’EEG si dimostrano complessi di onde delta difasiche, a raffica regolare, su un’attività di fondo a basso voltaggio, mentre nel liquor si dimostra un incremento di IgG. Purtroppo dal punto di vista prognostico si ha un’evoluzione verso lo stato vegetativo in tempi variabili (da settimane a 2 anni), con una remissione solamente nel 4% dei casi (in quei rari casi trattati con IFN intratecale).

INFEZIONI DA HIV:

Il 60% dei pazienti con HIV presentano disfunzioni neurologiche durante la malattia, a volte in maniera così grave da condurre a morte; a livello autoptico si hanno 80-90% dei pazienti con alterazioni del sistema nervoso centrale per il virus. Dal punto di vista anatomo-patologico macroscopicamente le meningi non sono opacate, si ha una lieve dilatazione ventricolare con allargamento dei solchi (simil-demenza); lo spessore corticale non si modifica. Microscopicamente si ha una forte infiammazione cronica, con noduli microgliali diffusi e necrosi tissutale associata a gliosi reattiva; viene prevalentemente interessata la sostanza bianca subcorticale; possono riscontrarsi cellule giganti multinucleate (macrofagi contenenti numerosi HIV).

Clinicamente il virus può dare luogo ad una encefalite subacuta, che si rileva nel tempo con un quadro di demenza (“complesso cognitivo-motorio AIDS-correlato”) a lenta evoluzione. Si ha rallentamento mentale, deficit mnesici, disturbi dell’umore (apatia, depressione) e disordini motori (atassia, lesioni sfinteriche, ecc…). La RMN-cerebrale dimostra un’atrofia corticale diffusa, con lesioni multifocali della sostanza bianca ed una importante dilatazione ventricolare. Risulta Diagnostica con la positività della PCR dal liquor.

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA:

La malattia é provocata dal virus JC (Papovavirus a DNA), presente nel 65% della popolazione sana già a 14 anni d’età; il virus rimane latente fino a quando non esiste un deficit del sistema immunitario. In tal caso si scatena a livello del sistema nervoso centrale. All’anatomia patologica in macroscopia si hanno aree di distruzione irregolare, mal definita, della sostanza bianca, del diametro da pochi millimetri ad un lobo cerebrale, mentre in microscopia si hanno aree di demielinizizzazione, con al centro macrofagi e pochi assoni, mentre ai margini dei nuclei di oligodendrociti ingranditi, contenenti virus JC. Può associarsi qualche astrocita gigante anomalo. Clinicamente si hanno dei sintomi confusionali e/o segni di danno neurologico focale; la diagnosi si pone con la dimostrazione di IgG a livello liquorale nei confronti del virus, il tutto associato a modificazioni TC/RMN di encefalite. La prognosi è pessima per i pazienti immunocompromessi, con exitus a 4-6 settimane dato che attualmente non esiste una terapia specifica.

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