Dopo che in questa sezione abbiamo trattato nei precedenti capitoli dei concetti base della dispnea, della meccanica statica e dinamica respiratoria, concludiamo con un brevissimo accenno all'insufficienza respiratoria. Il contenuto specifico di quello che qui viene brevemente trattato sarà motivo di approfondimento della prossima sezione; qui vuole essere una sorta di riassunto schematico degli elementi visti precedentemente, fungendo da punto di unione per la prossima sezione. Per insufficienza respiratoria si intende una condizione clinico-patologica d’urgenza caratterizzata da un’insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti, spesso associato con un’alterazione nell’eliminazione della CO2. In Cure Intense si trattano condizioni definite di insufficienza respiratoria parziale (quando si ha ipossia senza ipercapnia), di insufficienza respiratoria globale (quando si ha ipossia associata ad ipercapnia) oppure si trattano problemi delle vie aeree superiori (di cui non tratteremo in questo capitolo).
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE:
Si tratta di quelle condizioni caratterizzate da uno stato di ipossia senza un’ipercapnia associata; generalmente è tipico di condizioni dove dal punto di vista fisiopatologico si ha un collasso alveolare per la presenza di liquido al proprio interno (come fluidi, sangue, ecc…) che genera come meccanismo dell’ipossia uno shunt locale (a tal proposito si veda il capitolo di referenza, Capitolo 3.2.4). Per via dello shunt, tali condizioni non migliorano con la somministrazione di ossigeno, ma migliorano applicando una PEEP tale da reclutare nuovi alveoli, compensando l’effetto ipossico dello shunt. La presenza di liquido o sangue o altro materiale all’interno degli alveoli non compromette la ventilazione in generale, dato che gli alveoli rimanenti sono perfettamente funzionanti ed in grado di generare un’adeguata ventilazione alveolare; pertanto non si riscontra ipercapnia. L’unica situazione in cui un polmone sano (escludendo pertanto i pazienti affetti da BPCO) con una malattia in grado di generare insufficienza respiratoria parziale, si associa ad un’ipercapnia é quando il paziente raggiunge l’esaurimento muscolare risultando pertanto così affaticato da non avere più la forza di ventilare correttamente. In questo contesto l’ipercapnia va intesa come segno di severità.
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE:
I casi di insufficienza respiratoria globale sono tutte quelle condizioni cliniche che si riferiscono ad una ventilazione alveolare insufficiente, che genera un’aumento dell’ipercapnia proprio per la presenza di un collasso alveolare importante, in grado di alterare la normale ventilazione alveolare (a tal proposito si veda il capitolo dedicato, Capitolo 3.1.1). L’ipossia si genera a sua volta sia per un mismatch ventilo-perfusorio (sia veda il Capitolo 3.1.5) che per ipoventilazione (Capitolo 3.1.1). L’insufficienza respiratoria globale può riscontrarsi in Pronto Soccorso così come sul normale reparto di degenza, così come nelle unità di ICU. In alcune situazioni (tipicamente esterne all’ICU) l’ipercapnia non viene sospettata, si ha un ritardo diagnostico e se la patologia non viene trattata può portare rapidamente ad arresto respiratorio, convulsioni, coma e morte.
Le caratteristiche cliniche dell’ipercapnia sono per lo più neurologiche e polmonari, e variano in base al livello ed al tasso di accumulo di CO2 nel sangue arterioso: i pazienti con lieve o moderata ipercapnia che si sviluppa lentamente possono essere ansiosi ed eventualmente lamentare una lieve dispnea, una progressiva lentezza neurologica ed una cefalea mattutina. I pazienti con livelli più elevati di CO2 o in rapido sviluppo di un’ipercapnia sviluppano franche alterazioni nel sensorio tra cui delirio, paranoia, depressione e confusione, che progrediscono fino al coma se i livelli continuano ad aumentare. I pazienti con ipercapnia grave presentano asterixis, mioclonie e convulsioni così come papilledema e vene superficiali dilatate. I pazienti senza patologie cardiopolmonari presentano un buon livello di coscienza fino a quando la PaCO2 è a circa 9 kPa, mentre i pazienti con ipercapnia cronica possono non sviluppare sintomi fino a quando la PaCO2 aumenta acutamente a più di 12-13 kPa).
EZIOLOGIA:
A causa della vasta gamma di eziologie per l’ipercapnia le cause possono essere variabili e spesso sovrapporsi; tuttavia, la presenza di un fattore di rischio dovrebbe aumentare il sospetto di ipercapnia rapida e condurre ad eseguire un’emogasanalisi.
- Patologie neuromuscolari: sono patologie che portano a disfunzione della muscolatura respiratoria sia a livello dei muscoli inspiratori (diaframma, intercostali interni), che espiratori e della tosse (diaframma, muscolo retto addominali, intercostali esterni), che a protezione delle vie aeree (muscoli controllati a livello bulbare). In questo senso l’uso della fisioterapia respiratoria, del drenaggio posturale, della tosse assistita, ecc… si è dimostrata efficace nel prevenire la stasi mucosa, le atelettasie e le infezioni polmonari. Un ridotto drive respiratorio si ha soprattutto in casi di sovradosaggio di sedativi, che richiedono soprattutto l’utilizzo di antagonisti (come il Naloxone e/o Flumazenil IV) e/o un supporto respiratorio mediante VNI (vedi oltre); gli shock spinali, soprattutto quelli riguardandi il Nervo Frenico (con le emergenze C3-C4-C5) in caso di danno a C3 il paziente è totalmente dipendente dal respiratore meccanico a vita, mentre in caso di danno a C4-C5 il paziente mostra una dipendenza parziale a dipendenza del grado di danno spinale. Infine anche la debolezza muscolare può essere un’altra causa, sia per le forme acute come la Guillain-Barré, il botulismo, le crisi di Myasthenia gravis (si veda il capitolo apposito a tal proposito, Capitolo 1.6) sia per forme croniche come la sclerosi laterale amiotrofica, la sclerosi multipla, ecc...
- Patologie restrittive: sono condizioni cliniche che generano ipossia ed ipercapnia per una netta riduzione della compliance polmonare, generando un’insufficiente meccanica respiratoria per riduzione dei volumi polmonari (si veda il capitolo dedicato alla meccanica statica polmonare, Capitolo 3.2.2). Queste forme tipicamente si dividono in forme restrittive extrapolmonari (come la cifoscoliosi, i versamenti pleurici, l’ascite abbondante, le patologie della parete toracica) e polmonari (come le crisi acute su fibrosi polmonare idiopatica o le condizioni post-sternotomia).
- Patologie ostruttive: sono fra le patologie più frequenti in Cure Intense, tipicamente dovute a BPCO riacutizzate e/o crisi di asma severe; in queste patologie si ha un incremento delle resistenze nelle vie aeree (per broncospasmo, edema e secrezioni) associato ad una riduzione della compliance toracica per un incremento del drive respiratorio e dell’elevata richiesta metabolica, che porta ad uno stato di iperinsufflazione polmonare (il paziente va incontro a progressivo incremento della auto-PEEP), che può arrivare a rotture alveolari e/o collasso cardiocircolatorio per eccessiva pressione intratoracica e assenza di ritorno venoso.
APPROCCIO ALL'INSUFFICIENZA RESPIRATORIA:
Quando i pazienti si presentano con una sospetta ipercapnia (per alterazioni dello stato mentale, sonnolenza, instabilità emodinamica, dispnea ad esordio acuto e distress respiratorio), si devono eseguire contemporaneamente più valutazioni in urgenza: valutare e stabilizzare le vie aeree, la respirazione e la circolazione (seguendo i protocolli ACLS, AMLS), eseguire una breve valutazione clinica monitorizzando il paziente a livello emodinamico e respiratorio, eseguire un’emogasanalisi ed iniziare le terapie fisiopatologiche (salvavita) come la ventilazione assistita e la somministrazione d’ossigeno. Una volta che la diagnosi è posta ed il paziente è stabilizzato, l'eziologia di solito può essere determinata o ridotta ad un paio di possibilità, in modo tale che i test successivi e le terapie possano essere opportunamente adattate.
Le prime priorità sono la stabilizzazione delle vie respiratorie e la respirazione con l'ossigeno e - se necessario - la ventilazione meccanica, garantendo un accesso endovenoso mentre viene eseguita una gasometria. L’ossigeno deve essere somministrato a pazienti con evidente desaturazione, tipicamente se inferiore al 90%, mentre quando si ha un’insufficienza respiratoria ipercapnica e la saturazione periferica è nel range normale (superiore al 95 per cento), l’ossigeno supplementare può essere ridotto per mantenere la saturazione periferica compresa tra il 90-93%, in attesa dei risultati gasometrici. I pazienti con grave insufficienza respiratoria o marcata instabilità emodinamica di solito richiedono un’intubazione oro-tracheale mediante Rapid Sequence Intuation, tipicamente con etomidate o ketamina ed un curaro a rapida azione (si veda il capitolo dedicato ai curare per maggiori informazioni, Capitolo 1.3). Se si ha un’ostruzione delle vie aeree superiori, con impossibilità di intubazione, deve essere eseguita una cricotiroidotomia d’emergenza. Un accesso venoso periferico (con calibro 16-22 Fr) è sufficiente per la gestione iniziale di un’ipotensione arteriosa associata ad acidosi e per la somministrazione dei primi vasopressori; una via arteriosa non è immediatamente necessaria fino a quando il paziente non ha bisogno di prelievi multipli oppure non é necessario un monitoraggio emodinamico in continuo. Va pertanto sottolineata la strategia di presa a carico immediata di un paziente con una pura instabilità respiratoria che, dopo aver monitorizzato il paziente (ECG, bracciale arterioso e saturimetro) parte da una terapia di salvataggio respiratoria (ossigeno e ventilazione) per poi prendersi a carico della posa di vie venose periferiche/centrali.
REFERENCES:
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