Durante lo shock, una situazione clinica molto comune in terapia intensiva, la misurazione della pressione arteriosa sistemica è una componente essenziale della diagnosi, della stratificazione della gravità di malattia, permette un’adeguata gestione terapeutica ed il monitoraggio del paziente. Questa misurazione è una delle prime variabili monitorate fin da sempre in clinica. La pressione sanguigna deve essere interpretata in base alle comorbidità in ogni singolo paziente (ad esempio l’età, la pre-esistente ipertensione arteriosa, l’insufficienza cardiaca, il diabete ed i trattamenti farmacologici). La pressione sanguigna fornisce inoltre anche ulteriori informazioni, dato che con la misurazione della gittata cardiaca e della PVC può essere usata per calcolare le resistenze vascolari periferiche, consentendo una diagnosi differenziale dello shock grazie a tutti questi determinanti. La pressione sanguigna è costituita da quattro componenti: la pressione sanguigna sistolica, la pressione diastolica, la pressione arteriosa media ed il pulse pressure (polso pressorio). Lo studio combinato di questi quattro elementi è utilizzato per definire il profilo emodinamico del paziente.
MISURAZIONE PRESSIONE ARTERIOSA:
La misurazione della pressione sanguigna può essere eseguita in maniera invasiva o non invasiva. Per le misurazioni non invasive si usa un metodo occlusivo che misura le intermittenti variazioni di flusso locali generati dalla pressione contro un bracciale gonfiato sul braccio all’altezza del cuore del paziente. Tali modifiche includono dei cambiamenti auscultatori, rilevati dallo sfigmomanometro o dalla trasmissione di piccole oscillazioni al bracciale tramite un metodo chiamato oscillometrico: un bracciale viene collocato preferibilmente a livello dell'arteria brachiale ad una pressione superiore alla pressione sistolica. Il bracciale viene sgonfiato lentamente. La comparsa e la scomparsa dei suoni Korotkoff (segni del flusso turbolento) corrispondono rispettivamente alla pressione arteriosa sistolica ed alla pressione arteriosa diastolica. Il metodo auscultatorio è preferito rispetto al metodo palpatorio, che misura solo la pressione sistolica. Questo metodo oscillometrio è comunque difficile da usare in terapia intensiva, specialmente in situazioni di emergenza. La manualità del metodo significa che non si ha un controllo automatico della pressione sanguigna. Inoltre, la misurazione della pressione arteriosa sistolica è dipendente dal flusso ematico locale che genera un flusso turbolento pulsante, responsabile dei suoni ascoltati. È quindi altamente dipendente dal tono vasomotorio distale. Pertanto, durante episodi di grave ipotensione arteriosa l’auscultazione è difficile o impossibile; infine, una maggiore rigidità arteriosa come si osserva negli anziani o in pazienti affetti da aterosclerosi, può anche fare in modo che l'arteria brachiale sia meno comprimibile, alterando la trasmissione dei suoni di Korotkoff, sottostimando la pressione sistolica misurata con uno sfigmomanometro e sovrastimando i valori di pressione diastolica.
Il metodo digital photo-pletismography analizza le fluttuazioni cicliche del flusso sanguigno che entra ed esce da un dito, preferibilmente il dito indice, e fornisce i valori corrispondenti al volume di sangue del dito. Questo metodo si basa sulla trasmissione della luce attraverso il dito: un diodo emette una luce infrarossa per misurare il volume digitale. Esso è collegato a un sistema che assegna questo volume ad una pressione richiesta per mantenere il volume digitale e un volume arterioso costante. Questa tecnica è nota come volume-clamp e permette il monitoraggio continuo battito-per-battito della pressione sanguigna. Attualmente viene utilizzato in situazioni dove non si ha subito a disposizione la misurazione invasiva della pressione e si vuole avere una misurazione costante della pressione arteriosa.
Per quello che riguarda la misurazione invasiva della pressione sanguigna, in ICU tale misurazione è preferibile in tutti i casi in cui l'affidabilità della misurazione non invasiva è discutibile, sia per la sua cattiva precisione (ad esempio, in caso di aritmie e ipo/ipertensione estrema) che in caso di presunta o attuale instabilità emodinamica, così come situazioni di ipertensione arteriosa severa con uso di farmaci ad azione emodinamica somministrati IV. Attualmente, esistono sistemi pre-assemblati con un trasduttore di pressione elettrica monouso che offrono alta precisione nella misurazione della pressione sanguigna invasiva, in particolare della pressione arteriosa media (che é il parametro affidabile) che viene direttamente misurato dall'area sotto la curva di pressione sanguigna nel tempo e viene utilizzato in casi di aritmia, con errori di misura generalmente inferiori a 2%. Sul metodo di posizionamento dei cateteri arteriosi e sulle indicazioni ne parleremo nel capitolo dedicato alle tecniche in ICU (Capitolo 12.1.1).
L’uso sistematico del test di Allen è raccomandato per valutare la presenza e la condizione della rete vascolare collaterale; la complicanza più temuta della cateterizzazione arteriosa è la trombosi arteriosa, che dipende soprattutto dalla scelta del materiale, dalla corretta esecuzione del test di Allen, dalle dimensioni del catetere, e dalla durata della cateterizzazione. Un'altra complicazione grave è l'infezione; l’applicazione di misure asettiche equivalenti a quelle richieste per la creazione e l'utilizzo di accessi venosi centrali assicurano un’adeguata prevenzione.
PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA:
La pressione arteriosa media è la pressione che assicura il flusso di sangue nel caso in cui non si prenda in considerazione la pulsatilità, corrispondendo alla pressione di perfusione degli organi periferici, eccezion fatta per il ventricolo sinistro che invece viene perfuso dalla coronaria sinistra principalmente in diastole. La pressione arteriosa media viene calcolata misurando l'area sotto la curva di pressione sanguigna e dividendo tale valore per la durata del ciclo cardiaco (nel tempo); i dispositivi di monitoraggio in ICU misurano costantemente la pressione media, derivando poi i valori di pressione arteriosa sistolica e diastolica.
Quando vengono usati uno sfigmomanometro e lo stetoscopio per misurare la pressione sanguigna arteriosa, la pressione arteriosa media può essere stimata con la formula:
PAm = (2*PAd + 1*PAs)/3
Se si utilizza il metodo oscillometrico, il valore misurato è davvero la pressione arteriosa media e la pressione sistolica e diastolica sono matematicamente derivate da algoritmi brevettati. Da un punto di vista fisiologico, qualunque sia la localizzazione della misurazione (ossia brachiale, radiale, femorale, e carotideo) la pressione arteriosa media è considerata costante e gli altri parametri sono derivati. Anche la pressione arteriosa media, come tutte le pressioni intravascolari, è legata alla pressione atmosferica (pari a 760 mmHg); per cui il riferimento zero deve essere sempre eseguito, con il rubinetto di apertura dell’aria a livello del cuore (in particolare dell’atrio destro).
VELOCITÀ DELL’ONDA DI POLSO - LE ONDE RIFLESSE:
L'impatto del battito cardiaco e dello stroke volume sulla vascolarizzazione arteriosa è percepibile come un onda del polso; l’onda dell’impulso osservato dipende sia dall'onda incidente che dall'onda riflessa. La velocità dell'onda di polso è inversamente proporzionale alla compliance arteriosa (pertanto in caso di bassa compliance per rigidità arteriosa si ha un’accelerazione dell’onda di polso). L'aumento di pressione dipende dalla compliance vascolare (secondo la definizione classica C = dV/dP) ed il livello di pressione sanguigna è direttamente correlata alle proprietà fisiche dell'albero arterioso.
Le interazioni tra gli elementi della pressione sanguigna (sistolica, diastolica, media ed il pulse pressure), le resistenze periferiche e la funzione del ventricolo sinistro sono state studiate fin dal 1989. Il modello Windkessel ha tentato di rappresentare queste interazioni, tuttavia questo modello viene attualmente considerato come limitato. Si trattava di un modello fisico utilizzato per esprimere i cambiamenti della pressione sanguigna, la gittata cardiaca, la resistenza vascolare periferica, e compliance arteriosa nel corso del tempo:
dP(t)/dt = I(t)/C - P(t)/RC
dove P(t) è la variazione della pressione sanguigna nel tempo, I(t) è il flusso che corrisponde alla gittata cardiaca, R sono le resistenze vascolari periferiche, e C è la compliance arteriosa. Questo modello è stato ispirato e paragonato ad un sistema elettrico con un generatore (nell’esempio corrisponderebbe al cuore), un resistore (corrispondente alle resistenze periferiche) e ad un condensatore (cioè alla compliance arteriosa). La pressione sanguigna corrisponde alla tensione del circuito (cioé alla differenza di potenziale) e la gittata cardiaca all'intensità di corrente. Durante la sistole, il sistema arterioso assorbe parte del volume di sangue espulso dal LV. Il volume assorbito viene quindi restituito durante la diastole in modo che l'onda di impulso viene smorzato lungo l'albero arterioso e il flusso globale appare più costante. Questo modello mette la pressione arteriosa in funzione del sistema arterioso che svolge un’azione di smorzamento. Tuttavia questo modello ha mostrato una serie di limitazioni: in primo luogo, non spiega il fenomeno di amplificazione del segnale ed inoltre la propagazione della velocità dell'onda di polso non viene presa in considerazione.
Il modello corrente può meglio spiegare i cambiamenti osservati lungo l'albero arterioso come un fenomeno di amplificazione della pressione, soprattutto in caso di invecchiamento, ipertensione arteriosa, insufficienza cardiaca o durante l'utilizzo di vasodilatatori. L'onda di impulso generato dal ventricolo sinistro viene trasferito dell'aorta prossimale grazie alla sua elasticità; l’onda incidente viene riflessa alle biforcazioni arteriose in modo che delle riflessioni d’onda sono aggiunte (si parla di fenomeno di fusione) all'onda incidente. L'onda riflessa torna con l’impulso precedente o con quello successivo, a seconda della distanza fra l’onda riflessa e la velocità dell'onda di polso (che dipende dalla compliance del sistema vascolare).
SISTEMA PICCO:
Solo una valutazione precisa dei parametri emodinamici garantisce una corretta diagnosi ed una terapia appropriata nel paziente critico. Oggi il monitoraggio invasivo della gittata cardiaca è piuttosto comune sia in sala operatoria che in terapia intensiva, ottenuto mediante termodiluizione in momenti predeterminati nel corso della giornata. La valutazione in continuo della gittata cardiaca costituisce un significativo miglioramento nel monitoraggio del paziente critico dal momento che consente di valutare ad ogni istante l’effettivo stato emodinamico del paziente. Inoltre, con il metodo del contorno del polso, la valutazione della gittata cardiaca è meno invasiva ed è un segnale realmente battito per battito che può essere facilmente applicato ad ogni paziente critico. Il metodo del contorno del polso per la valutazione della gittata cardiaca è stato originariamente descritto da Otto Frank nel 1899. Da allora sono stati sviluppati una gran varietà di equazioni per la stima dello stroke volume.
Il sistema PiCCO determina la gittata cardiaca grazie ad un migliorato algoritmo basato sul contorno del polso e richiede la presenza solo di un catetere posizionato in una arteria sistemica. La valutazione in continuo della gittata cardiaca richiede un valore di riferimento ottenuto mediante una termodiluizione arteriosa: un bolo freddo di soluzione salina o glucosata viene iniettato in una via venosa centrale mentre viene rilevata una curva di termodiluizione mediante il particolare catetere arterioso che permette anche il monitoraggio in continuo della pressione arteriosa. Oltre che per calibrare il sistema, la termodiluizione arteriosa fornisce un misura del precarico in termini volumetrici ed una stima del volume di sangue intratoracico (ITBV) e dell’edema polmonare (EVLW).
Il sistema PiCCO è un sistema di monitoraggio dell’assetto cardiovascolare ed in particolare della gittata cardiaca in continuo attraverso il metodo del contorno del polso e della termodiluizione arteriosa. L’analisi del contorno del polso richiede un catetere arterioso per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa. La termodiluizione arteriosa necessita di un sensore di temperatura sulla via di iniezione del bolo e di un secondo sensore per la valutazione della temperatura ematica. Dopo la calibrazione iniziale, è possibile valutare in continuo i seguenti parametri:
DETERMINARE LA GITTATA CARDIACA:
La gittata cardiaca (C.O.) viene determinata mediante l’equazione di Stewart-Hamilton; per rendere possibile una misura per termodiluizione, è necessario iniettare più velocemente possibile un volume noto di soluzione salina o glucosata in una via venosa centrale. La variazione di temperatura misurata a valle del cuore è inversamente proporzionale al flusso ed al volume attraversato dall’indicatore freddo. Il sistema PiCCO dunque misura una curva di temodiluizione arteriosa. La gittata cardiaca (CO) è calcolata nel seguente modo:
dove Tb è la temperatura del sangue prima dell’iniezione del bolo freddo, Ti è la temperatura della soluzione iniettata, Vi è il volume iniettato, ∫∆Tb *dt è l’area sottesa alla curva di termodiluizione e K è una costante di correzione dipendente dal peso e dal calore specifico del sangue e della soluzione iniettata.
DETERMINAZIONE DEI VOLUMI:
E’ possibile calcolare alcuni volumi ematici mediante il prodotto tra la gittata cardiaca e i parametri temporali della curva di termodiluizione. Per far ciò, il sistema PiCCO calcola il tempo di attraversamento medio (MTt, che corrisponde al tempo che mediamente il bolo freddo impiega per essere trasportato dal catetere venoso centrale al catetere arterioso) ed il tempo di decadimento della curva di termodiluizione (DSt, che corrisponde al tempo necessario perché il ramo discendente della curva di termodilluizione ritorni a zero).
Volume ricavato da MTt: il prodotto tra CO e MTt corrisponde al volume in cui l’indicatore si distribuisce cioè tutto il volume compreso tra il punto di iniezione e il punto di rilevamento. Questo volume è chiamato “needle to needle volume”.
Volume ricavato dal DSt: il prodotto tra CO e DSt corrisponde al volume della camera di mescolamento più grande tra quelle attraversate dell’indicatore.
I seguenti parametri possono essere rilevati dal sistema PiCCO mediante iniezione di un bolo in un catetere venoso centrale e dopo aver posizionato un catetere per termodiluizione in una arteria sistemica.
GITTATA CARDIACA ARTERIOSA:
La gittata cardiaca misurata in arteria (COa) è utilizzata come valore di base per il calcolo dei volumi ematici e dell’acqua polmonare extravascolare. Se il contenuto acquoso dei polmoni è normale la curva di termodiluizione arteriosa è da quattro a cinque volte più lunga della curva di termodiluizione misurata in arteria polmonare. Nel caso sia presente un edema polmonare, la curva di termodiluizione rilevata in arteria sistemica si allunga proporzionalmente. Dal momento che la determinazione in arteria polmonare richiede un tempo più lungo della determinazione in arteria polmonare, la COa risulta meno influenzata dal ciclo ventilatorio rispetto alla determinazione in arteria polmonare e corrisponde al valore medio durante il ciclo respiratorio. Alcuni gruppi hanno rilevato un coefficiente di variazione del 6.7% per la gittata rilevata in arteria polmonare e del 3.8% se rilevata in arteria sistemica.
VOLUME TELEDIASTOLICO GLOBALE (GEDV):
Il volume telediastolico globale è la somma di tutti i volumi telediastolici degli atri e dei ventricoli. Esso dunque corrisponde al precarico globale di tutto il cuore. Questo volume può essere rilevato mediante un sottile catetere arterioso al letto del paziente.
GEDV =COa*(MTtTDa−DStTDa)
essendo MTtTDa il tempo medio di attraversamento del bolo freddo dal sito di iniezione al punto di rilevamento e DStTDa la costante di tempo della curva di termodiluizione arteriosa. Bisogna porre attenzione al fatto che Il GEDV può essere artificiosamente elevato nel caso di aneurismi aortici se determinato con incanulamento dell'arteria femorale
Per quello che riguarda il significato fisiopatologico del GEDV, il diagramma che segue illustra la relazione di Frank-Starling tra il GEDV e lo stroke volume (SVI). In questo studio il volume circolante di 10 maiali è stato acutamente ridotto o aumentato. È da notare che la relazione SVI/GEDVI è lineare, nell'intervallo considerato, contrariamente alla relazione SVI/pressione telediastolica che, notoriamente, è di tipo curvilineo. Inoltre la retta di regressione intercetta l'asse delle ascisse (per SVI=0) in un punto diverso dall'origine: questo valore corrisponde al volume "basale" del cuore che non rientra nella meccanismo di Frank-Starling per il quale aumenti/diminuzioni del volume di riempimento causano aumenti/diminuzioni del volume di eiezione (questo volume “basale” viene spesso denominato “unstressed volume”)
L'interpretazione comune della pressione venosa centrale ed incuneata come misure di precarico cardiaco è falsata da diverse variabili: la pressione di riempimento, la pressione intratoracica, la compliance del sistema arterioso e la contrattilitàdel ventricolo a valle. Al contrario, il GEDV fornisce un valore volumetrico di "puro" precarico senza alcuna interferenza. I seguenti diagrammi illustrano l'andamento della pressione venosa centrale (CVP) e capillare polmonare (PCWP) nello stesso esperimento prima descritto. I risultati mostrano che la CVP e PCWP sono indicatori peggiori del precarico cardiaco rispetto al GEDV.
INDICE DI FUNZIONALITÀ CARDIACA:
L'indice di funzionalità cardiaca (CFI) è ricavato dalla relazione della gittata cardiaca con il precarico cardiaco globale:
CFI = COa/GEDV
Per quello che concerne il significato fisiopatologico del CFI, si può intenderlo come equivalente alla pendenza della funzione CO/GEDV. Quindi il CFI rappresenta un indice di performance cardiaca indipendentemente dal precarico.
Una stimolazione con sostanza inotropa positiva aumenta il rapporto CO/GEDV (maggiore pendenza). Una contrattilitàridotta saràinvece caratterizzata da una minore pendenza.
VOLUME DI SANGUE INTRATORACICO:
La determinazione del volume cardiopolmonare, o più precisamente intratoracico, è nota da circa 30 anni. Il sistema PiCCO permette di stimare l’ITBV derivandolo dalla misura del GEDV effettuata mediante un semplice bolo di acqua fredda. Infatti si è osservato che il GEDV è molto ben correlato all’ITBV sia in studi sperimentali sia in valutazioni su pazienti.
In virtù dell’eccellente correlazione tra i due parametri, la retta di regressione lineare tra i due parametri permette di ricavare, dato un valore di GEDV misurato con la termodiluizione, il valore del corrispondente ITBV* (senza impiegare alcun bolo di colorante):
ITBV * = a * GEDV + b
essendo “a” e “b” due coefficienti predefiniti (rispettivamente 1.16 e 86ml/m2 nei pazienti e 1.30 e 0 nei maiali). Bisogna porre attenzione, dato che l’ITBV può essere artificiosamente elevato in caso di aneurismi aortici se viene determinato con l’incanulamento dell'arteria femorale. In merito al significato fisiopatologico dell' ITBV, il volume di sangue intratoracico (ITBV) comprende il volume cardiaco telediastolico (GEDV, corrispondente da 2/3 a 3/4 dell'ITBV) e il volume di sangue polmonare (PBV). Nel torace hanno sede tre volumi variabili che, a causa della limitata capacità di espansione del torace, possono influenzarsi reciprocamente: il volume di sangue intratoracico, il volume di gas intratoracico e il volume di acqua polmonare extravascolare. Un potenziale quarto spazio può essere legato alla presenza di tumori, contusioni o versamenti. Per comprendere meglio l'importanza clinica dell'ITBV, è necessario definire i concetti di ipovolemia relativa e ipervolemia relativa.
L'ipo/ipervolemia assoluta è indicata da una deviazione della volemia totale TBV dalla normalità, mentre il rapporto ITBV/TBV può rimanere nella norma. La ipo/ipervolemia relativa è caratterizzata da un valore normale di TBV e da un rapporto ITBV/TBV fuori norma. Il valore di ITBV può essere primariamente ridotto a seguito di una ipovolemia assoluta, per es. dovuta a shock emorragico, oppure aumentato a causa di una ipervolemia assoluta legata ad una somministrazione eccessiva di fluidi iatrogenici. Un volume di sangue intratoracico ridotto con ipovolemia relativa può essere dovuto a PEEP non adeguate, auto PEEP, pneumotorace, edema polmonare massivo (EVLW abnormemente elevato), edema pleurico o a combinazione di queste stesse cause.
In numerosi studi l’ITBV si è dimostrato essere un indicatore del precarico molto più preciso rispetto alla pressione venosa centrale o alla pressione capillare polmonare incuneata. Anche nel confronto diretto con il volume telediastolico ventricolare destro, l’ITBV si dimostra un parametro più sensibile e preciso. Alcuni gruppi hanno dimostrato che l’ITBV rappresenta lo stato del volume di sangue circolante in pazienti critici ventilati artificialmente, e che lo standard clinico delle “pressioni di riempimento cardiaco” (pressione venosa centrale ed incuneata) non hanno alcuna correlazione con le condizioni di riempimento effettivo.
VOLUME D’ACQUA POLMONARE:
La stima del volume di acqua polmonare (EVLW), che costituisce un volume termico extravascolare, è valutato nel seguente modo:
EVLW = ITTV − ITBV
essendo ITTV il volume di distribuzione toracica per il freddo, compreso tra il punto di iniezione ed il punto di rilevazione della curva di termodiluizione. Esso viene ricavato dal tempo medio di attraversamento dell’indicatore freddo:
ITTV = CO * MTt
In merito al significato fisiopatologico dell’EVLW, il contenuto di acqua polmonare nei polmoni aumenta per insufficienza cardiaca, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni, ecc.. Il valore di EVLW aumenta con l’incremento del fluido trasportato nell’interstizio a causa di un aumento della pressione intravascolare (insufficienza del ventricolo sinistro, sovraccarico di volume) o a causa di un aumento della permeabilitàvascolare polmonare alle proteine plasmatiche che, causando una modifica della pressione colloido-osmotica, produce a sua volta edema polmonare (endotossine, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni). L'EVLW è l’unico parametro determinabile al letto del paziente mediante il quale è possibile valutare lo stato dei polmoni in seguito ad un danno della membrana capillare. Infatti il rapporto tra volume di acqua polmonare extravascolare e volume di sangue polmonare (EVLW/PBV) è un indice preciso di permeabilitàdel distretto capillare polmonare. Un valore normale per questo indice è 1 e può arrivare fino a 5 nel caso di gravi danni polmonari.
I gas disciolti e gli indici di funzionalitàpolmonare da questi derivati, non sono specifici dell’organo dal momento che dipendono non solo dallo stato polmonare ma anche dalla perfusione e dalla ventilazione. Il coefficiente di correlazione tra il valore di EVLW e gli indici di ossigenazione è nell’ordine di r=0.5. La radiografia del polmone mostra la densità totale del torace e questa è la ragione per cui dipende dal contenuto d’aria e di sangue oltre che di acqua polmonare. Inoltre gli strati di muscoli e di grasso influenzano la valutazione di densità effettuata mediante lastra polmonare. La compliance polmonare è un parametro relativo al film di superficie attiva e non si correla col contenuto di acqua polmonare. L’uso dell’EVLW per la valutazione del riempimento riduce l’edema polmonare, i giorni di ventilazione e di degenza in terapia intensiva
PARAMETRI CONTINUI:
Durante la fase sistolica cardiaca, il sangue viene espulso nell’aorta. Simultaneamente, il sangue scorre dall’aorta nel sistema periferico. Dal momento che però, durante la fase di eiezione, la quantitàdi sangue che entra nell’arco aortico è maggiore di quella che lascia l’aorta stessa, il volume dell’arco aortico aumenta. Nella successiva fase diastolica, la maggior parte del sangue accumulato nell’arco aortico scorreràverso il sistema periferico. Questo comportamento dipende dalla funzione elastica dell’arco aortico per un certo valore di pressione e volume. In particolare, la variazione di volume in conseguenza di una variazione di pressione è determinata dalla funzione “compliance”. Per illustrare questo sistema, si veda la figura successiva:
La rilevazione contemporanea di gittata cardiaca per mezzo della termodiluizione arteriosa e di pressione arteriosa permette di identificare la relazione flusso-forma del profilo pressorio del particolare paziente e ciò permette anche di tenere conto di possibili patologie vascolari (per es. arterosclerosi).
Quando la relazione flusso-forma del profilo pressorio individuale è stata ricavata, il PiCCO è in grado di ricavare la quantitàdi sangue espulso dal cuore sinistro. Infatti, confrontando la forma del profilo pressorio con lo stroke volume ricavato dalla gittata cardiaca per termodiluizione arteriosa (COa) divisa per la frequenza cardiaca (HR), è possibile ricavare un fattore di calibrazione “cal”:
cal= f(COa/HR, P)
Per il monitoraggio continuo, a partire dalla forma della curva di pressione arteriosa è possibile ricavare il volume di sangue espulso ad ogni battito che, in combinazione con la frequenza cardiaca (HR), permette di ricavare la gittata cardiaca:
COpc = SV * HR = f (cal, P) * HR
Per ricavare il fattore “cal”, è necessaria una misura di CO di riferimento. Questa misurazione può avvenire con qualsiasi sistema disponibile. Il PiCCO ricava allo scopo una termodiluizione arteriosa. Questa misurazione avviene senza l’impiego di un catetere in arteria polmonare, iniettando un bolo di soluzione salina o glucosata fredda in un catetere venoso centrale. La curva di termodiluizione viene registrata per mezzo di un catetere per termodiluizione arteriosa, utilizzato anche per il monitoraggio pressorio. Come detto, il PiCCO necessita di una misura iniziale di gittata cardiaca di riferimento come calibrazione. Ciò avviene automaticamente per mezzo di una termodiluizione effettuata con le modalitàdescritte prima. Dall’analisi della curva di pressione arteriosa, il sistema PiCCO ricava i seguenti parametri:
GITTATA CARDIACA IN CONTINUO:
Quando è stata determinata la compliance aortica individuale, lo stroke volume, oltre alla pressione, può essere determinato dall’analisi della sola curva di pressione arteriosa. E quindi è possibile ricavare la gittata cardiaca per mezzo della formula:
COpc = SV * HR = f (cal, P) * HR
Recentemente alcuni studi di valutazione hanno dimostrato che la determinazione a minor invasività della gittata cardiaca per mezzo dell’analisi del contorno del polso è affidabile, riproducibile ed è una valida alternativa alla determinazione della gittata mediante catetere in arteria polmonare.
Pressione arteriosa: la pressione arteriosa è uno dei più importanti parametri diagnostici nel trattamento del paziente. Il sistema PiCCO monitorizza la pressione arteriosa in continuo. Per permettere il monitoraggio della pressione e la termodiluizione attraverso la stessa via arteriosa, la Pulsion ha sviluppato un particolare catetere con un lume addizionale. Il segnale di pressione viene registrato per mezzo di un trasduttore e visualizzato sul display del PiCCO; inoltre è possibile trasferire lo stesso segnale ad un monitor convenzionale.
Stroke volume variation: le variazioni di stroke volume indicano la variazione di stroke volume (in percentuale) come media nell’arco degli ultimi 30 secondi. SVV è calcolato nel seguente modo:
SVV = (SVmax-SVmin)/SVmedio * 100
essendo SVmax il valore medio degli stroke volume massimi negli ultimi 30 secondi, SVmin il valore medio degli stroke volume minimi negli ultimi 30 secondi e SVmedio il valore medio degli stroke volume negli ultimi 30 secondi. Nei pazienti ventilati, l’SVV dipende principalmente dalle condizioni di riempimento del paziente. Un’ampia variazione di SV, indotta dalla ventilazione meccanica, è principalmente legata ad un riempimento intravascolare insufficiente. Da ciò deriva che l’SVV permette una stima dello stato volemico e dei suoi cambiamenti. In caso di alti valori di SVV si raccomanda di effettuare una termodiluizione per valutare correttamente lo stato di riempimento per mezzo dell’ITBV.
Resistenze vascolari sistemiche: le resistenze vascolari sistemiche sono il quoziente tra la “pressione di spinta” (driving pressure = DP) e la gittata cardiaca. In questo caso la pressione di spinta è la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP).
DP = MAP − CVP
SVR= DP/CO
SVR = (MAP-CVP)/CO
Indice di contrattilità ventricolare sinistra (dP/dtmax): specialmente nella fisiologia di base la contrattilità ventricolare sinistra è stimata dalla massima velocità nell’aumento della curva di pressione ventricolare. Dal momento che questo massimo avviene durante la fase di eiezione, questo punto è rilevabile anche dalla curva di pressione arteriosa. Dunque esiste una corrispondenza tra la massima velocitàdi aumento della pressione arteriosa e la massima potenza o contrattilità del cuore sinistro. Dunque, in senso stretto il dP/dtmax ventricolare sinistro viene rilevato durante la fase di contrazione isovolumetrica. Dal momento che però il posizionamento di un catetere ventricolare sinistro è una procedura con molte controindicazioni, si raccomanda di misurare la velocità di aumento della pressione in un grosso vaso arterioso. La gittata cardiaca dipende da quattro parametri, quali il precarico, la contrattilità, il post-carico e la frequenza cardiaca; tali parametri subiscono a loro volta molte influenze. L’influenza del postcarico e della frequenza sulla gittata cardiaca è minore rispetto agli altri due determinanti e dunque per aumentare la gittata cardiaca esistono sostanzialmente due possibilità. La prima opzione consiste nell’avvalersi del meccanismo di Frank-Starling per mezzo di un aumento del precarico entro limiti ragionevoli. Nel caso invece di contrattilità ridotta la somministrazione di volume (per aumentare il precarico) può essere controindicata. In questo caso la contrattilità, che è un parametro diretto della forza del miocardio, può essere aumentata solamente per mezzo di sostanze inotrope.
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