Continuiamo l'excursus sull’ischemia intestinale accennando brevemente ad un'altra condizione patologica che si può spesso incontrare in ICU quale malattia primaria o secondaria ad altri processi patologici quale l'occlusione intestinale, che viene definita come una condizione clinico-patologica caratterizzata dalla interruzione alla propagazione aborale del contenuto del lume intestinale. Si classifica in base al timing di insorgenza (in forme acute, progressive, recidivanti) ed alla causa (forme meccaniche, paralitiche e pseudo-ostruzione).
FISIOLOGIA:
La normale la motilità gastrointestinale prevede la contrazione coordinata del tratto gastrointestinale e può essere misurata valutando l'attività elettrica e motoria; durante il digiuno le contrazioni coordinate si dividono in tre fasi (ne abbiamo accennato nel capitolo dedicato alla fisiologia intestinale, Capitolo 4.6.1): fase di riposo, fase delle contrazioni intermittenti (di ampiezza moderata), e fase con onde ad alta pressione. Quando un bolo alimentare viene introdotto nell'intestino, tale contrazione organizzata scompare ed il cibo digerito (che prende il nome di chimo) viene spinto attraverso il tratto gastroenterico da alcuni picchi di contrazione della muscolatura liscia della parete intestinale. La progressione longitudinale del contenuto intestinale (costituito da alimenti e secrezioni) avviene attraverso la risposta coordinata dei diversi sistemi, quali:
- a) il sistema nervoso autonomo: l’attivazione del sistema nervoso simpatico diminuisce la motilità gastrointestinale, mentre l’attivazione del sistema nervoso parasimpatico aumenta la motilità gastrointestinale.
- b) le cellule interstiziali di Cajal: sono cellule distribuite in tutta la tonaca muscolare e sono accoppiate elettricamente tra loro; tali cellule, di origine mesenchimale, sono responsabili dell'attività pacemaker del tratto gastroenterico.
- c) i plessi mioenterico e sottomucoso della parete intestinale: tali plessi si integrano con il sistema nervoso autonomo, inducendo un rilassamento della muscolatura liscia.
- d) il sistema endocrino: nel corpo vengono rilasciate sostanze endocrine multiple in grado di influenzare la motilità gastrointestinale. Alcune di queste sostanze, tra cui motilina, la gastrina e la colecistochinina, sono in grado di aumentare la motilità gastrointestinale, mentre altri ormoni come la somatostatina ed il glucagone provocano una riduzione della motilità gastrointestinale.
- e) la muscolatura liscia: sebbene vi siano differenze negli strati muscolari dello stomaco, dell'intestino tenue e del colon, la motilità intestinale dipende dalla contrazione coordinata di uno strato esterno longitudinale ed uno strato circolare interno.
- f) il sistema immunitario: l’attivazione del sistema immunitario innato si é dimostrato in grado di produrre profonde alterazioni della motilità gastrointestinale. Questo sembra essere particolarmente evidente dopo manipolazione chirurgica dell'intestino tenue e del colon, in cui mediatori infiammatori come l'ossido nitrico, le citochine, le prostaglandine ed i radicali liberi dell’ossigeno hanno effetti inibitori diretti sulla normale attività contrattile, potendo svolgere un ruolo importante nello sviluppo di sepsi a partenza ileale o dopo interventi addominali.
L’integrazione di questi processi risulta nella generazione e propagazione delle contrazioni muscolari coordinate nella parete dello stomaco e dell'intestino, in grado di muovere i fluidi nel tratto gastrointestinale in direzione aborale. Inoltre, tale attività aiuta ad assicurare che il cibo sia adeguatamente miscelato con le secrezioni gastroenteriche e venga digerito. Quando motilità è normale, si ha un adeguato tempo di contatto fra le superfici assorbenti dell'intestino ed il chimo per consentirne l'assorbimento. La normale motilità alla fine porta alla evacuazione del cibo non digerito sotto forma di materia fecale.
FISIOPATOLOGIA:
Il primo elemento sono delle alterazioni della motilità: in caso di ostruzione meccanica si ha un incremento della peristalsi a monte dell’ostruzione (per la distensione del viscere), con una ridotta peristalsi a valle della stessa. Tale peristalsi si mostra a cicli, con riduzione progressiva della frequenza. Nel caso di ostruzione paralitica si ha una assenza di attività motoria, con eccessiva inibizione del sistema parasimpatico ed eccessiva stimolazione dell’ortosimpatico.
A questo si associano alterazioni del contenuto luminale: si ha ristagno di saliva, bile, secrezioni gastriche e pancreatiche, con secrezione di sali ed acqua per osmosi. I batteri producono gas quali azoto (poco assorbibile), idrogeno e metano. Tutto questo porta ad un incremento del contenuto endoluminale, incremento pressorio locale (da 2-4 cmH2O fino a 30-60 cmH2O) e distensione delle anse intestinali. La conseguenza é un’alterazione della flora batterica con incremento della carica batterica locale, trasformazione della flora (che da aerobia Gram-positiva diviene anaerobia Gram-negativa) con danno mucoso, eccesso di gas ed alterazioni metaboliche.
La conseguenza finale sono delle alterazioni del flusso ematico, con riduzione dello stesso e conseguente alterazione nel trasporto epiteliale e perdita della permeabilità selettiva. Si arriva ad emorragie locali, necrosi transmurali, perforazioni e sviluppo di sepsi. Nelle prime 12-24 ore il paziente presenta solo una riduzione dell’assorbimento, mentre dopo 24 ore si associa anche una secrezione attiva di acqua e sali da parte dell’intestino.
DIAGNOSI:
Le conseguenze cliniche dell’ileo esitano nella incapacità di tollerare l'alimentazione enterale, con nausea, vomito e costipazione. L’accumulo di liquidi e di aria nelle anse intestinali portano poi a distensione addominale. I sintomi e le conseguenze dell’ileo possono variare da forme paucisintomatiche a situazioni in pericolo di vita. Le gravi conseguenze dell’ileo possono includere alterazioni elettrolitiche, ischemia intestinale, perforazione intestinale e la sindrome compartimentale addominale. Infine l’intolleranza alla nutrizione enterale compromette la capacità di fornire un adeguato supporto nutrizionale ed un adeguato trofismo della parete intestinale.
Gli strumenti per aiutare i medici ad identificare e diagnosticare le situazioni di ileo sono poco sviluppate; generalmente ci si basa sulla valutazione clinica dei seguenti segni e sintomi:
1) dolore addominale
2) nausea, vomito o elevato residuo gastrico alla sonda naso-gastrica
4) senso di disagio e malessere, sia spontaneo che provocato tramite la palpazione addominale
5) diminuzione o assenza di rumori intestinali
6) costipazione (in alcuni casi si possono avere fenomeni di diarrea paradossa)
7) modelli radiologici suggestivi, tra cui un aumento dell'aria nell'intestino tenue, distensione intestinale e la presenza di livelli idro-aerei
Non vi è alcuna misura oggettiva che definisca come anomala la distensione addominale o un’uscita di materiale dal sondino nasogastrico come eccessiva; la reale incidenza dell’ileo in Medicina Intensiva è quindi sconosciuta.
IMAGING:
Per l’ileo meccanico gli aspetti radiografici sono estremamente variabili in rapporto alla causa, durata e modalità d’insorgenza dell’occlusione. La radiografia addome è l’esame di prima scelta; le anse intestinali sono molto distese dai gas, a contenuto gassoso (o liquido se la situazione è cronica); le pareti sono sottili, con pliche conniventi fitte e normali. L’ecografia mostra invece anse a contenuto liquido (iperecogene), che si contraggono molto vivacemente. Se la malattia si complica, si hanno anse con pareti molto più spesse e grossolane, con assenza di peristalsi, indice di sofferenza neurovascolare da strangolamento dei mesi.
L’ileo adinamico generalmente è conseguente ai danni degli organi adiacenti (appendicite, colecistite, diverticolite, pancreatite, ecc…), in cui i mediatori algogeni alterano il funzionamento intestinale locale. La radiografia addome è l’esame di prima scelta, dimostra le anse distese dai gas, a distribuzione segmentarla/diffusa, con pareti e pliche intestinali variabili in spessore. In ecografia le anse appaiono un po’ dilatate, a contenuto liquido (anecogeno) con ridotta motilità, che appare rallentata e non propulsiva.
TERAPIA:
Nella gestione dell’occlusione intestinale si interfacciano l’intensivista ed il chirurgo; il punto importante é quello di instaurare una rianimazione emodinamica adeguata, per assicurare un adeguato flusso di sangue a tutti gli organi, compresi quelli intestinali. È particolarmente importante ridurre al minimo l'infusione di catecolamine esogene, poiché tali agenti possono favorire lo sviluppo di ileo. Per quello che concerne la somministrazione di fluidi va ricordato che una quantità eccessiva di fluidi può provocare edema intestinale, diminuendo in tal modo il flusso sanguigno intestinale ed aumentando la pressione intraddominale. Accanto a tutto questo si deve mantenere l'equilibrio elettrolitico: la presenza di ipokaliemia impedisce la normale contrazione muscolare e la depolarizzazione nervosa; inoltre é importante prevenire e trattare l'acidemia nonché mantenere normali le concentrazioni degli altri elettroliti. Un altro elemento importante é quello di evitare o ridurre al minimo l'uso di oppiacei; la morfina ed altri oppioidi diminuiscono le contrazioni intestinali e la propulsione coordinata del chimo e questi effetti possono essere una causa particolarmente importante di ileo e di intolleranza alla nutrizione orale o enterale nei pazienti in fase post-operatoria. Per i pazienti sotto terapia con oppiacei (per il controllo di eventuali dolori) si può somministrare il Methyl-Naltrexone, antagonista degli oppiacei a livello periferico, senza effetti centrali sul sistema nervoso.
Accanto alla gestione intestinivista é necessario impostare rapidamente una nutrizione, in quanto la fame e la nutrizione parenterale si sono associati allo sviluppo di una mucosa atrofia. Pertanto l’uso precoce del tratto gastrointestinale (entro le prime 24-48 ore dalla comparsa della malattia critica) si é dimostrata essere associata a migliori risultati clinici. L'obiettivo iniziale della nutrizione enterale precoce è quello di prevenire l'atrofia intestinale (ad esempio con la somministrazione di 10-20 ml/h).
Accanto a tutto questo poi si deve associare una terapia eziologica volta al trattamento della causa scatenante il quadro di ileo (neoplasie, infiammazioni, stenosi, ecc…) sia di tipo medico che chirurgico ed una terapia sintomatica con posa di una sonda naso-gastrica volta a decomprimere le anse intestinali e ridurre il rischio di vomito ed eventuali terapie farmacologiche sia antidolorifiche che antispastiche.
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