Il concetto di contropulsazione aortica é stato introdotto nel 1961, quando si era pensato di usare una camera ventricolare esterna che si riempisse di sangue a partire da un catetere dell’arteria iliaca e successivamente comprimerlo tramite un pistone per re-inserirlo nel paziente; tale compressione doveva essere sincronizzata con il QRS del paziente, cosi che il sangue venisse pompato durante la diastole ed aumentasse la perfusione diastolica. Tale metodo era stato dimostrato aumentare la gittata cardiaca sugli animali, riducendo il lavoro cardiaco e le pressioni telediastoliche ventricolari sinistre. Negli anni a seguire a livello umano si era sviluppato un metodo analogo, ma con l'uso di un pallone intra-aortico senza una camera esterna, così da non avere bisogno di un reservoir. Il sistema si é successivamente sviluppato in termini di materiali e dimensioni ed ad oggi si hanno palloni di diversa taglia (30-50 ml), con strutture simil-poliuretano e dei controllers esterni con una valvola solenoide in grado di somministrare gas elio (che mostra minore resistenza alle pareti, quindi permette di gonfiare/sgonfiare rapidamente il pallone) in maniera sincronizzata all’ECG, o sincronizzata con l’onda pressoria. In questo capitolo tratteremo brevemente del principio del funzionamento del contropulsatore, delle indicazioni/controindicazioni principali e brevemente dei controlli clinici da eseguire alla visita giornaliera.
CONSIDERAZIONI TECNICHE:
Il sito ottimale d’inserzione del catetere é l’arteria femorale comune, cui vi si può accedere per via percutanea o per via chirurgica; i cateteri moderni sono differenti in termini di lunghezza e diametro, sia per adulti che per bambini. Le forme per adulti generalmente hanno un volume di riempimento attorno a 25-50 ml, con un pallone di dimensioni standard di circa 40 ml di Elio che, riducendo l’attrito con le strutture circostanti, permette di ridurre i tempi di inflazione/esufflazione del pallone, evitando ritardi di sincronizzazione. Entrati dall’Arteria femorale comune, il catetere viene spinto lungo l’aorta in maniera retrograda fino a quando la punta del catetere é posizionata subito dopo l’emergenza dell’Arteria Succlavia sinistra, nel tratto di aorta toracica discendente prossimale. Il gold standard per il corretto posizionamento del catetere avviene tramite ecocardiografia trans-esofagea, anche se spesso si utilizza l’arteriografia e/o la radiografia standard (quest’ultima spesso utilizzata in ICU, ma di scarsa sensibilità diagnostica).
Per quello che riguarda il timing di gonfiaggio del pallone, questo deve aprirsi dopo la chiusura della valvola aortica (dicrotic notch) per evitare un aumento importante del post-carico sul ventricolo sinistro, e deve riempirsi sufficientemente per poter occludere l’aorta toracica discendente. Per la sincronizzazione generalmente si usa un’arteria (preferibilmente intra-aortica) per poter gonfiare il pallone subito dopo il dicrotic notch, oppure la fase discendente dell’onda R se si desidera coordinare con l’ECG; nei casi in cui il paziente sia portatore di un pacemaker, generalmente si può coordinare subito dopo lo spike elettrico ventricolare. È evidente che una corretta sincronizzazione permette di evitare il gonfiaggio del pallone durante la fase di sistole, quando il ventricolo sinistro é esposto al post-carico, ma questo può risultare estremamente complicato qualora si abbiano situazioni come tachicardie estreme, aritmie persistenti (FA, fletter, ecc…), dissincronie AV, ecc… L’uso del contropulsatore deve cercare di incrementare il più possibile la fase diastolica, evitando allo stesso tempo che il pallone rimanga gonfiato all’apertura della valvola aortica.
SVEZZAMENTO E RIMOZIONE:
Dopo lo svezzamento dal contropulsatore, il pallone non deve essere lasciato in sede in stand-by, per l’elevato rischio di trombosi e embolizzazione. Generalmente il paziente viene svezzato progressivamente, al miglioramento degli indici emodinamici e di perfusione periferica, con una riduzione progressiva del tempo di gonfiaggio del pallone (da 1:1 a 1:3). I palloni posizionati per via chirurgica richiedono una rimozione chirurgica; inoltre, i pallone posizionati al di sopra del legamento inguinale mostrano un alto tasso di sanguinamento retroperitoneale ed anche in questi casi é da considerare la rimozione chirurgica.
Quando la via femorale non é accessibile o non é preferibile (come in caso di gravi arteriopatie periferiche) si può optare per un accesso sottoclaveare; in questo caso il pallone viene fatto avanzare in maniera anterograda subito dopo al punto di emergenza dell’arteria succlavia sinistra, in maniera che la punta del catetere si trovi a livello dello iato diaframmatico ed in questi casi é obbligatorio eseguire un’ecocardiografia trans-esofagea per il corretto posizionamento del pallone.
EFFETTI EMODINAMICI:
I principali effetti emodinamici che genera il pallone della contropulsazione sono soprattutto due e sono questi quelli che devono essere valutati alla visita clinica (vedi oltre): durante la diastole - che é identificabile subito dopo l’onda dicrota - il pallone si gonfia, permettendo di aumentare le pressioni diastoliche a monte del pallone stesso (quindi principalmente cuore e cervello): tale incremento pressorio permette di migliorare notevolmente la pressione di perfusione cardiaca e cerebrale. Il secondo effetto é che il pallone si sgonfia subito prima dell’apertura della valvola aortica, in modo che in sistole il cuore non incontri un post-carico eccessivo; l’effetto di sgonfiarsi riduce i valori di pressione arteriosa telediastolica ben al di sotto dei valori “spontanei”, ottenendo un ulteriore abbassamento del post-carico. Il sistema per funzionare al meglio richiede che il paziente abbia ancora una quota di miocardio vitale, in grado di generare una seppure minima contrazione. Con l’uso del contropulsatore aortico si assiste ad un aumento del flusso coronarico diastolico fra l’87% ed il 117% rispetto alle condizioni basali.
ALLA VISITA:
Durante ogni visita al letto del paziente é fondamentale controllare la corretta sincronizzazione del contropulsatore con l'emodinamica del paziente, così come per l'infermiere questo controllo deve eseguirlo ad ogni controllo al letto del paziente ed ogni volta che si assiste ad un importante cambio di frequenza cardiaca (generalmente oltre i 10/bpm). Per la determinazione del risultato si deve guardare la curva aortica con e senza pallone di contropulsazione, andando ad analizzare alcuni parametri. Per la sincronizzazione, facendo riferimento alla curva aortica spontanea (almeno 3 battiti), é necessario che l'incremento pressorio (la diastolica aumentata) aumenti subito dopo l'incisura dicrota e che invece la curva di rilasciamento diastolico post-contropulsazione sia più bassa della pressione diastolica spontanea (l'effetto é dovuto ad un effetto di suzione da parte del pallone che si sgonfia).
Per quello che riguarda l'efficacia della contropulsazione, anche in questo caso si deve valutare la curva spontanea (almeno 3 battiti) e la curva contropulsata. Nel sistema elettronico é possibile "congelare" le curve, per poter eseguire una corretta valutazione. Dopo il gonfiaggio del contropulsatore, la pressione diastolica aumentata deve essere maggiore della pressione sistolica spontanea (come conferma di una migliore pressione di perfusione coronarica); qualora questo non avvenga ci sono alcune cause da ricercare:
- cattiva regolazione del pallone di contropulsazione (va pertanto ricontrollata la sincronizzazione del pallone)
- mismatch macchina-paziente (avviene quando il pallone é troppo piccolo rispetto alla taglia dell'aorta, per cui non occlude completamente il vaso)
- incremento delle pressione sistoliche (in questo caso si ha una ripresa dell'attività cardiaca che supera l'incremento diastolico).
Al de-gonfiaggio del contropulsatore, come abbiamo visto per la sincronizzazione, é necessario che la pressione telediastolica sia più bassa della pressione diastolica spontanea (l'effetto del pallone é difatti quello di permettere un'ulteriore riduzione della pressione tele-diastolica prima dell'apertura della valvola aortica, così da ridurre le resistenze all'efflusso ventricolare sinistro). Se c'è un mal-funzionamento, in questi casi tutti é da ricondurre ad un problema di sincronizzazione.
CAVE 1: quando si controlla l'attività del pallone rispetto alle pressioni aortiche "spontanee", bisogna ricordarsi che il pallone ha dei tempi di latenza spontanei fra l'inizio della sua attività ed il completamento dell'attività, per cui l'inizio del gonfiaggio viene praticamente regolato poco prima del notch dicrotico e poco prima dell'apertura della valvola aortica.
CAVE 2: quando si legge il monitor, in merito ai valore di pressione arteriosa, bisogna ricordarsi che il sistema é calibrato per misurare attentamente la pressione arteriosa media, mentre la sistolica e la diastolica sono calcolati da un algoritmo proprietario. Inoltre, il sistema misura la pressione arteriosa massima che viene mostrata NON é la sistolica, ma la diastolica aumentata, così come la pressione arteriosa minima che viene riscontrata NON é la diastolica, ma la diastolica ridotta. Pertanto, per poter leggere realmente la pressione arteriosa del paziente, o si sospende il contropulsatore per qualche istante, oppure si può leggere la registrazione della pressione arteriosa direttamente sul contropulsatore.
INDICAZIONI E CONTROINDICAZIONI:
Le indicazioni assolute per la posa di un contropulsatore sono lo shock cardiogeno, l’angina pectoris instabile, l’insufficienza mitralica acuta severa, la perforazione del setto inter-ventricolare post-infarto e lo scompenso cardiaco sinistro post-cardiochirurgico. In questi contesti il contropulsatore dovrebbe essere inteso come terapia primaria e non dovrebbe esserne ritardato un suo utilizzo. La sola misurazione della pressione arteriosa non garantire una corretta perfusione d’organo, mentre ai valori pressori andrebbe aggiunto l’analisi dei lattati, della diuresi oraria, della SvO2. Un’analisi multivariata su pazienti post-cardiochirurgia con questi indici disfunzionanti (ipotensione, acidosi lattica, oliguria, ecc…) ha mostrato un aumento della mortalità in tali pazienti e la necessità di un supporto meccanico adeguato.
Fra le indicazioni relative per l’uso della contropulsazione aortica sono da ricordare: le procedure d’angioplastica ad alto rischio (come lo stenting del tronco comune), pazienti instabili (anche per aritmie maligne) dopo angioplastica o tentativi d’angioplastica, concomitante disfunzione ventricolare sinistra e stunning miocardico persistente. In tutte queste circostanze si ha una aumento della tensione di parete ventricolare sinistra e del consumo di ossigeno, per cui l’indicazione all’uso del contropulsatore ha lo scopo: a) di ridurre la tensione di parete ventricolare sinistra (LVSW) e b) di ridurre il consumo d’ossigeno. In questi casi però, la contropulsazione non ha mostrato un impatto sulla mortalità sulla popolazione di pazienti senza impatto emodinamico che vengono sottoposti ad angioplastica ad alto rischio, differentemente da quanto dimostrato su pazienti con shock cardiogeno. Il trial SHOCK ha mostrato che una rivascolarizzazione precoce dei pazienti con coronaropatia e shock cardiogeno post-infarto, spesso facilitato dall’uso del contropulsatore (86% dei pazienti), portava ad una netta riduzione della mortalità a 6 mesi rispetto alla sola terapia medica. Altri studi addizionali hanno dimostrato che nei pazienti sottoposti a rivascolarizzazione d’emergenza o d’urgenza post-infarto miocardico, quelli supportati preventivamente con il contropulsatore mostrano una ridotta mortalità rispetto ai pazienti senza contropulsatore (5.3-8.8% vs 11.8-28.2%). tali dati sembrano giustificare una strategia aggressiva nell’uso del contropulsatore per facilitare la rivascolarizzazione nei pazienti post-infartuati.
Le controindicazioni relative alla posa del contropulsatore aortico sono la presenza di un’ateromatosi aortica severa e calcifica, aneurismi dell’aorta, una recente chirurgica vascolare aortica ed un’insufficienza valvolare aortica moderata/severa. La controindicazione assoluta é la presenza di un’insufficienza valvolare aortica severa, perché in questi casi l’aumento di pressioni durante la diastole risulta in un sovraccarico di volume di pressione per il ventricolo sinistro.
COMPLICANZE:
Le complicazioni maggiori nell’uso del contropulsatore sono attorno al 5-10%, di cui il tasso di complicazioni severo é attorno al 3%, che comprende sanguinamenti maggiori, ischemia severa dell’arto o amputazione, infezioni, ischemie viscerali o spinali. L’intrappolamento del pallone é una complicanza rara, mentre le complicanze più frequenti sono il sanguinamento (4.3%) e l’ischemia dell’arto omolaterale (2.3%), tassi confermati anche da database internazionali. L’ischemia dell’arto generalmente richiede la rimozione del contropulsatore, il posizionamento di un altro contropulsatore (se necessario) tramite un altro sito, eventualmente con la discussione per una trombectomia con eventuale rivascolarizzazione e/o con eventuale fasciotomia.
OUTCOMES:
In assenza di dati prospettici é difficile parlare di outcome in merito al contropulsatore; il trial PAMI-II ha esaminato pazienti infartuati ad alto rischio, rivascolarizzati solamente per via percutanea ed ha dimostrato un leggero miglioramento della sopravvivenza a 6 mesi con l’uso di un contropulsatore peri-procedurale. Quando si guarda la mortalità di pazienti sottoposti a by-pass coronarico o chirurgia valvolare che ricevono il contropulsatore intra/peri-operativamente, appare evidente come la mortalità sia significativamente più bassa nei pazienti supportati con contropulsatore (Benchmark Registry). Nel caso poi di difetti interventricolari ed insufficienze mitraliche acute post-infartuali l’uso del contropulsatore aumenta notevolmente la condizione emodinamica del paziente.
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